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Cell子刊:瘢痕的“幕后推手”:龙笑等团队发现FOSL1⁺角质形成细胞通过MMP3指挥成纤维细胞过度干活

本研究借助单细胞RNA测序,鉴定出在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中数量异常扩增的FOSL1阳性角质形成细胞亚群。

2026-07-19

研究揭示金鱼头瘤形成细胞与分子机制

该研究解析了金鱼头瘤形成的细胞与分子机制,为观赏鱼性状选育提供了理论依据,也为人类纤维化疾病的研究提供了新视角。

2025-11-19

Science:新解码的回路揭示了脑细胞网络如何稳定记忆形成

该团队详细阐述了一种回路机制,该机制微调了兴奋、抑制和去抑制之间的对话,以服务于情境依赖性记忆的形成和位置图的稳定性。

2025-11-23

《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心,其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞

该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。

2026-04-14

挑战传统认知:《Nature》揭示糖尿病肾病中B细胞形成三级淋巴结构,驱动肾功能快速衰退

该研究利用 Xenium 和 CosMx 单细胞空间转录组学技术,并结合单核细胞 RNA 测序,构建了一个跨平台的肾脏图谱,使组织结构能够用于预测、无创检测和患者筛选。

2026-05-04

Nature:皮肤老化竟是巨噬细胞“罢工”惹的祸?衰老会导致巨噬细胞减少,加速毛细血管损伤!

邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子(如集落刺激因子1 (CSF1))的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。

2026-01-08

Science:压力如何“点燃”皮肤炎症?科学家首次揭示大脑-神经-免疫细胞通路的“点火”机制

研究结果揭示了一种潜在的神经免疫机制,解释了心理压力如何加剧皮炎,强调了Pdyn+交感神经-嗜酸性粒细胞轴作为大脑和皮肤炎症之间的关键界面,具有潜在的治疗意义。

2026-03-31

细胞·代谢》:皮肤受伤,激活毛囊!中国科学家发现,皮肤损伤通过巨噬细胞诱导脂肪分解,释放的脂肪酸激活毛囊干细胞、促进毛发再生

研究者发现,局部使用单不饱和脂肪酸就能有效激活eHFSC,起到治疗作用。看来我们又多了一种解决“绝顶”的方案了。

2025-11-18

Nature子刊:新发现的免疫细胞类型可能是防止伤口瘢痕组织形成的关键

这些发现提示了愈合过程中的机械线索与免疫细胞调控之间存在相互作用,这或许可以作为一种潜在的治疗策略,用于对抗皮肤和其他组织中纤维化的发展。

2025-12-03

Nature:清华大学刘万里团队等揭示皮肤细胞通过释放警报素,增强全身体液免疫

这样一内一外“内源性代谢警报素+外源性感觉芳香素”形成的相辅相成的双模 TRPV3 激活信号转导体,为新型疫苗佐剂的研发以及系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫疾病的防治提供潜在靶点和思路。

2026-03-09