染色质也会累！Science揭示了一种DNA修复后的留下的可遗传性损伤，谓之染色质疲劳
这些发现揭示了迄今为止隐藏的DNA断裂的一个方面，称之为修复后染色质疲劳，它赋予了DNA修复以外的基因功能的可遗传损伤。
Cell子刊：转录因子的"染色质画笔"，复旦大学陈飞等利用转录因子的"染色质画笔"：
该研究建立 配对的患者来源的类器官，用于研究乳腺癌如何从原发肿瘤演变为转移肿瘤。该研究揭示了驱动肿瘤进展的基于染色质的调节状态，并揭示了促进转移扩散的转录因子，为癌症演变和潜在的治疗漏洞提供了新的见。
Science：染色质也会疲劳，DNA修复后的留下的可遗传性损伤
该研究发现DNA双链断裂即使被成功修复，也会在染色质三维结构中留下持久“疤痕”，导致基因表达功能的可遗传性损伤，这一现象作者称为染色质疲劳（chromatin fatigue）。
《Science》挑战染色质仅是转录障碍的传统观点，发现染色质缓冲扭转载荷促进RNA聚合酶前进
该研究发现 Pol II 单独时能产生 9 皮牛顿-纳米（pN·nm）的扭矩，与转录因子 IIS（TFIIS）结合时能产生 13 pN·nm 的扭矩，这使其成为一个强大的旋转发动机。
翁杰敏等多团队合作发现泛素依赖的异染色质调控中心，整合环境信号动态调节染色质状态以适应挑战
该研究发现了一个泛素依赖的异染色质遗传力调控中心（HRH），它广泛地控制着异染色质的繁殖，即使没有组蛋白去乙酰化酶的活性。
“跳跳基因”竟是染色质“建筑师”
来自圣裘德儿童研究医院等机构的科学家们通过研究揭开了这些“捣乱分子”的真面目，首次阐明了一种名为LINE-1的逆转座子如何通过改变基因组的三维（3D）空间结构来调控癌症基因表达。
Science： 周华斌等首次完整解析染色质凝聚体多尺度结构
本研究首次实现从氨基酸到微米尺度的凝聚体完整结构解析，揭示了DNA连接长度如何通过调控核小体排列和组蛋白尾巴相互作用，影响分子内外相互作用平衡，进而决定凝聚体热力学稳定性和材料性质。
Nature Aging：二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段的核释放
该研究首次揭示了二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段从细胞核向细胞质的释放，从而提出了以染色质片段的核释放（Nuclear Egress）过程为靶点的抑制年龄相关炎症的治疗新策略。
广州健康院合作揭示组蛋白去乙酰化酶Rpd3L染色质环境依赖性调控新机制
该研究首次解析了Rpd3L与单核小体和双核小体结合时的高分辨率结构，并据此提出了多种结构模型，系统揭示了Rpd3L识别核小体阵列并动态调控去乙酰化活性的分子机制。
Nat Neurosci：tau 蛋白聚集体“松开”异染色质“刹车”，激活“沉睡”转座子驱动神经元死亡
这篇最新论文精确定位了 tau 蛋白聚集导致 tau 蛋白病中神经元死亡的过程。此外，研究表明，阻断 ZBP1 活性可能是一个潜在的治疗靶点，用于预防或限制 tau 聚集相关的细胞死亡。