心脏疤痕的“软化剂”：复旦大学葛均波/杨向东/王翔飞发现组胺化修饰如何减轻心肌纤维化
该研究发现了一种全新的调控机制：组胺化修饰——一种由转谷氨酰胺酶2（TGM2）催化的翻译后修饰，能够像“软化剂”一样，限制胶原蛋白的过度交联，从而减轻心肌纤维化。
浙江大学医学院附属第二医院胡新央/徐洋团队开发新型工程化免疫细胞疗法，显著抑制导致心功能恶化的心肌纤维化
研究团队成功开发出一种新型的“工程化免疫抑制性树突状细胞”疗法。该疗法在临床前研究中，能够像“智能药物”一样精准靶向病变心脏，重塑局部免疫微环境，显著抑制导致心功能恶化的心肌纤维化。
Cell Stem Cell：山东大学张澄等开发“双效”CAR-单核细胞，同步清除纤维化并再生心肌
结果证实，pCAR-Mos对促纤维化的肌成纤维细胞发挥了强大的吞噬活性，同时能够实现心肌重建，从而为心肌梗死提供了一种可逆性的治疗策略，并在其他纤维化疾病中具有广泛的应用前景。
Autophagy：肺纤维化的“刹车失灵”！ 中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
科学家揪出肠病纤维化的幕后黑手
来自博德研究所等机构的科学家们通过研究揭开了炎症如何一步步“变”成纤维化的细胞分子谜团，并指出了一个全新的治疗靶点—GLIS3，相关研究结果不仅为IBD患者带来新希望。
Cell：终结肝纤维化“无药可用”？四川大学丁楅森等团队合作发现血管核心靶点ROCK2，首创抑制剂TDI01初步临床显示逆转纤维化趋势
该研究发现肝内皮细胞（ECs）和肝周肝星状细胞（HSCs）中 Rho 相关螺旋结构域蛋白激酶 2（ROCK2）的上调会导致血管微环境功能障碍，并触发促纤维化血管内分泌信号传导。
肝纤维化不用等移植！日本团队用 iPS 细胞造“微缩肝脏”，破解细胞对话密码，抗纤维化药筛有了新利器
日本科学东京研究所的团队利用人类诱导多能干细胞（iPS 细胞），首次构建出能精准模拟肝细胞与肝星状细胞（HSCs）相互作用的类器官模型。
Cell：机器学习从化学结构预测基因表达，发现肝癌与肺纤维化新候选药物！
Hepatology：天津医科大学李悦国等团队揭示肝纤维化新机制
该研究利用四氯化碳（CCl4）诱导、胆管结扎以及高脂、甲硫氨酸与胆碱缺乏饮食诱导的小鼠模型，研究了肝纤维化中Ccl9及其上游调控元件的表达。在纤维化肝组织中观察到Ccl9表达显著增加，主要定位于受损的
Nature Aging：武汉大学闫卫团队发现逆转肺纤维化和衰老的新靶点
癌细胞分泌的 DDAH1 蛋白通过诱导 TGF-β1/Smad3 信号通路，促进肺纤维化和肺衰老，而抑制 DDAH1 可有效减轻肺纤维化并延缓肺衰老。