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EHJ:天津医科大学鲍乾坤等揭示阻塞性睡眠呼吸暂停引起心力衰竭的分子机制

该研究表明GLI1是介导IH诱导的CF激活和心脏纤维化的关键促纤维化转录因子。靶向GLI1可能为治疗心脏纤维化(尤其是OSA患者)提供一种有前景的治疗策略。

2026-06-07

复旦上医孟丹/郭阶雨/李军/戴宇翔团队合作揭示心力衰竭炎症调控的新机制

研究发现,潜在转化生长因子β结合蛋白4(LTBP4)作为心肌细胞中NLRP3炎症小体激活的关键调控分子,可促进NLRP3炎症小体活化,进而加速心衰的发生与发展,提示LTBP4有望成为心衰防治的新靶标。

2026-05-27

Circulation:北京大学肖晗团队发现SREBP1转录激活NHE3,导致心肌钙超载和心力衰竭

该研究首次发现代谢转录因子SREBP1在HFrEF中被异常激活,通过直接转录上调钠-氢交换体3(NHE3),导致心肌细胞Na⁺和Ca²⁺超载、收缩功能障碍。

2026-05-27

Circ Res:心肌梗死后人类心肌细胞会分裂再生,新疗法有望逆转心力衰竭

这项研究的意义远超基础科学突破:它打破了 “人类心肌细胞终末分化、无法再生” 的传统认知,为心力衰竭的治疗提供了全新靶点。

2026-01-23

Immunity:李玉琳/李平/林灼锋团队利用光遗传学迷走神经刺激,减轻心力衰竭

这些结果表明迷走神经免疫轴可调控心力衰竭,并且是很有前景的治疗靶点。

2025-07-01

GUT:浙江大学虞洪等揭示重症急性胰腺炎微循环衰竭的关键驱动机制

该研究提供了人类SAP的全面细胞图谱,并揭示了一个由TNF-α/ULBP/NKG2D轴协调的、驱动微循环功能障碍的致病性免疫-内皮回路。这些发现为靶向TNF-α作为SAP的潜在治疗策略提供了机制依据。

2026-06-10

Sci Adv:吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己,主动诱导免疫T细胞“衰竭

该研究通过对食管鳞状细胞癌(ESCC)进行单细胞与空间蛋白质组学分析,作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹,即急性样与慢性样应答,其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。

2026-05-14

世界首例:钛心脏帮助心力衰竭患者续命100天

日前,一位四十多岁的澳大利亚男子成为世界上首位带着完全由钛金属制成的人工心脏出院的人。

2025-03-15

Cell 论文发现抗癌T细胞衰竭的元凶!蛋白质回收站失灵,而修复E3连接酶可逆转耗竭

研究揭示了蛋白质回收功能受损是T细胞耗竭的出人意料的罪魁祸首。

2026-05-09

Hepatology:修复肝衰竭的“免疫刹车”,浙江大学施毓/盛吉芳等团队发现ANXA1是控制炎症失控、促进消退的关键内源信号

该研究结果提供了ACLF中全面的免疫图谱,并强调ANXA1作为解决免疫失调和改善ACLF结局的潜在治疗靶点。

2026-04-28