厦大科学家首次揭示低糖激活p53促凋亡功能，诱导癌细胞凋亡的机制
值得注意的是，已经有研究发现高血糖与肝癌发生有关[8]，而热量限制饮食可以降低肝癌的发生风险[9]。这个发现在一定程度上也解释了这些现象。
2023-09-22
研究揭示凋亡产气的生理学意义和作用机制
该研究表明细胞凋亡是机体硫化氢稳态的重要来源，并且筛选出Th17细胞上关键的硫化氢受体蛋白Sep15，同时提出凋亡囊泡自主产生硫化氢气体是其发挥治疗作用的新机制。
2023-12-25
Acta Pharm Sin B：FGF4抑制肝细胞凋亡，保护肝脏免受免疫介导的损伤
本研究表明，肝脏FGF4激活FGFR4-CaMKKb-PINK1-Bcl-XL信号通路，抑制与线粒体膜电位和完整性相关的肝细胞内在凋亡，从而保护肝脏免受免疫紊乱引起的肝损伤和功能紊乱。
2024-04-25
《自然·癌症》：中国医药大学团队找到“动摇”促癌蛋白KRAS的新疗法！
ADAM9i可提高所有PDAC细胞系对吉西他滨的敏感性，提高三倍以上，两者联合使用导致PDAC细胞的KRAS蛋白和下游通路下调，增强肿瘤细胞的凋亡。
2024-02-06
施松涛/陈畅团队揭示细胞凋亡释放硫化氢抑制Th17细胞分化
该研究揭示了细胞凋亡在维持H2S稳态中的一个之前未知的作用，以及H2S通过硫化Sep15C38来调控Th17细胞分化的独特作用。
2023-12-21
《癌症通讯》：浙大一院团队揭示促肝癌转移的重要表观遗传靶点！
敲低肝癌细胞的SERPINE2表达后，肝癌细胞形成伪足（pseudopodia）的能力即显著下降，肿瘤迁移和侵袭能力明显减弱，即使能远处转移到肺部，转移灶的个数和大小也显著减少。
2024-03-06
CRM：天津医科大学团队揭秘促癌巨噬细胞为T细胞布下的“天罗地网”！
该研究发现了TAMs的一种空间结构—MCTC，MCTC的出现与患者预后和ICI治疗效果更差有关，进一步研究团队确定了其驱动肝癌进展和免疫耐受的机制，为提高肝癌ICI的疗效提供了新的见解。
2024-04-27
GUT：南方医院携手哈佛、哥大团队揭示弥漫性胃癌常见基因变异的促癌机制！
借助类器官模型，研究者们揭示CLDN18-ARHGAP26融合可诱导印戒细胞形成，而印戒细胞形成正是DGC的典型特征，在此基础上叠加抑癌基因p53的失活，就足以使正常胃上皮细胞不断转化为癌细胞。
2024-04-25