Cell Death & Differ：衰老可以“移植”？浙江树人学院史丽云团队发现衰老巨噬细胞通过Lamtor5-cGAS轴成为系统性衰老的发射器
该研究鉴定出晚期内体/溶酶体接头蛋白、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）激活因子5（Lamtor5）是一个年龄依赖性因子，可调控巨噬细胞衰老和外周衰老。
Adv Sci：乳腺癌的“刹车拆除行动”——扬州大学符德元团队发现ZBTB11指挥FBXO28剪断Hippo刹车片驱动EMT
本研究鉴定出一条调控轴：转录因子ZBTB11通过上调F-box蛋白FBXO28的表达促进乳腺癌恶性进展。ZBTB11能够直接结合FBXO28启动子并促进其转录，使FBXO28蛋白水平升高。
Hepatology：肝癌免疫治疗的“通用通行证”——中国学者发现不管病因是脂肪肝还是乙肝，乙酸盐高的人疗效更好
该研究在2021年1月至2024年4月，分析了治疗前粪便微生物群/代谢物和血清细胞因子/趋化因子与持久肿瘤应答、总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的关联。
Cell子刊：溶酶体的“氯离子指挥官”——中国科学技术大学仓春蕾等团队发现TTYH3用一个离子通道同时控制融合、自噬和衰老
本研究发现TTYH3是溶酶体氯离子通透性的调控因子。TTYH3介导氯离子从溶酶体腔外流，并促进TRPML1介导的溶酶体钙释放。
肿瘤的“隐形斗篷”怎么织的？林东昕/吴晨发现重编程因子KLF4竟是MHC I类抗原呈递的守门人
肿瘤细胞下调MHC I类分子以逃避免疫监视是驱动耐药的关键机制，但谁在调控MHC I类的表达？研究给出了一个出乎意料的答案：Yamanaka重编程因子之一的KLF4。
Adv Sci：卵巢癌的“代谢保镖”——吕小慧/郭欣/刘淑娟发现SLC25A46护住CACT让肿瘤细胞逃过铁死亡
本研究发现，SLC25A46在OC中显著上调，且与患者不良预后相关。功能实验证实，SLC25A46通过促进细胞增殖、介导铁死亡逃逸推动OC进展。
Sci Adv：自闭症中的“双通道故障”：西安交通大学李燕和马现仓发现ACC两条平行环路分别掌管社交与注意力，可独立修复
该研究鉴定出前扣带回皮层（ACC）中两个功能不同的谷氨酸能神经元亚群，它们分别投射至不同的下游靶区：未定带（ZI）和丘脑网状核的边缘部分（lTRN）。
Mol Cell：胰腺癌中的“先锋因子倒戈”——华中科技大学周颖珂/金鑫/吴河水发现FOXA1被HDAC5松绑后转头激活HIF1α促癌通路
该研究表明，组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）介导FOXA1第270位赖氨酸残基（K270）的去乙酰化，从而抑制FOXA1的全基因组染色质结合能力。
Cell Metab：妈妈缺维生素B12，孩子易发胖？重庆医科大学陈承志等发现母亲缺乏维生素B12加剧后代肥胖的新机制
该研究揭示了母体维生素B12缺乏通过减少早期生活假长双歧杆菌获得来驱动子代肥胖，恢复细菌或乙酸盐通过Ffar2-Ehhadh轴逆转这种表型。
Adv Sci：脑卒中的“乳酸化救援”——华中农业大学董志强团队发现磷酸化先给乳酸化开门，CKB激活后清除自由基保护神经元
本研究在小鼠I/R模型中整合开展蛋白质组、乳酸化修饰组及磷酸化修饰组图谱分析，鉴定出B型肌酸激酶（CKB）同时存在K11乳酸化与S199磷酸化两种修饰。