第二型糖尿病新治疗策略有助克服高脂肪饮食导致的胰岛素抗性

许多第二型糖尿病患者的身体细胞，对于降低血糖含量的胰岛素不再产生反应。但是，在患者发展至临床上的糖尿病之前，他们的身体会试着增加分泌的胰岛素量，或是增加制造胰岛素的细胞(beta 细胞)，以补尝身体对胰岛素作用不断增加的抵抗性。

已知有几种因素会导致beta细胞大量增加，但是科学家还不了解食用大量高脂肪含量食物的个体，是如何引起这种机制的。

根据日本东京大学的研究人员Takashi Kadowaki发表于1月号Journal of Clinical Investigation的研究指出，食用高脂肪饲料引起胰岛素抗性的小鼠体内血糖含量增加，似乎是造成小鼠体内beta 细胞大量增加的主要原因。

只表现编码血液葡萄糖含量感应器基因GCK (Gck -/-小鼠)的一个拷贝之小鼠，相较于喂食大量高脂肪饲料的野生型小鼠，其beta细胞的量略微减少，且发展为糖尿病。研究人员发现当Gck -/-小鼠体内的IRS2基因表现，可以增加beta 细胞而防止糖尿病的发生。

因此研究作者建议，如果发现连接GCK 和IRS2间的机制，将可以研发出新的治疗策略，藉以增加beta 细胞治疗第二型糖尿病，并克服高脂肪饮食导致的胰岛素抗性。

（编译/姜欣慧） (资料来源 : biocompare)

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