2007年7月Nature子刊精彩选读
Nature Immunology：调节CD4＋T细胞凋亡和自身免疫的关键蛋白β-arrestin1
http://www.bioon.com/trends/Immunology/304197.shtml
追求长寿的人们一定不会想到，身体里的免疫细胞要是异常地“高寿”，就可能导致免疫系统攻击自身器官的“内乱”发生。最近，上海科学家发现了一种名叫β-arrestin1的蛋白(简称β蛋白)在生命体内诱导着这样一场混乱。今天凌晨出版的国际重要学术期刊《自然·免疫学》杂志刊登了这一最新成果。
按照正常的生命进程，当人体的先天免疫系统抵御不了病毒、细菌等“外敌”时，会向CD4＋T细胞发出求救信号，让它赶紧征召各类获得性免疫细胞投入“保卫战”。战斗结束后，CD4＋T细胞就会自动“卸任”———在外周免疫系统中凋亡。
中科院上海生科院生物化学和细胞生物学研究所裴钢院士研究组和中科院上海生科院/上海交大医学院健康科学研究所臧敬五教授研究组经过长期合作发现，当大量β蛋白出现在CD4＋T细胞中，这种细胞就像吃了长生不老药一样，突然长寿起来———即使在完成任务后，也不凋亡。尽管大多数的CD4＋T细胞会安分地颐养天年，但其中能攻击自身器官的“野心家”则得到了蠢蠢欲动的机会。一旦受到环境影响，或基因变异，这些“野心家”就会钻起防范机制出现的“漏洞”，逃离监管，征召懵懵懂懂的免疫细胞，攻击自身器官，造成自身免疫疾病，如多发性硬化并红斑狼疮等。
Nature Methods：重组RNA的表达——tRNA支架的巧妙运用
生物谷： 复制诱导的DNA断裂是一个自发过程，有可能是染色体重组引起癌症的主要起因。但是，在正常细胞中，这个过程的发生概率有多大还不清楚。一项新的研究表明，这个过程发生的概率非常低。然而，一旦发生，它对基因组稳定性的危害将是之前预计的100倍。
在大肠杆菌的环形基因组上，携带着复制起点oriC（左上图）。一旦复制启动（右上图），将形成两个复制叉（桔色的三角形）。其中的一个复制叉停滞了下来（右下图），并且发生瓦解（复制蛋白解体，从DNA上脱落下来，图中用空的三角形表示）。在瓦解的复制叉上会产生一个DSB，并由之诱导SOS DNA损伤反应。这个反应诱导转录从sulA开始（桔色的四边形），诱导gfp基因的表达。在诱导SOS反应后，大肠杆菌呈现绿色（左下图）。此时，细胞可以修复瓦解的复制叉，并继续进行复制。
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