金海玲：PNAS上发表RNAi研究新进展
来自加州大学河畔分校植物细胞生物学中心及综合基因组生物学院植物病理学系和植物科学系，联合加州大学伯克利分校植物与微生物学系的研究人员发现了一个由细菌病原体诱导产生的内源性siRNA：nat-siRNAATGB2，这是RNA干扰基础性研究的一大进展，研究成果发表在10月27日《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。
研究设计该实验的是华人女研究员金海玲（Hailing Jin，音译），她毕业于武汉大学，1996年进入中科院上海植物生理学与生态学攻读博士学位，之后在加州大学伯克利分校以及英国John Innes中心（John Innes Center）进行博士后研究，
RNA干扰(RNA interference ，RNAi)现象是一种进化上保守的抵御转基因或外来病毒侵犯的防御机制。将与靶基因的转录产物mRNA 存在同源互补序列的双链RNA(double strand RNA ,dsRNA) 导入细胞后，能特异性地降解该mRNA，从而产生相应的功能表型缺失，这一过程属于转录后基因沉默机制(posttranscriptional gene siliencing，PTGS)范畴。RNAi广泛存在于生物界，从低等原核生物，到植物、真菌、无脊椎动物，以及在哺乳动物中也发现了此种现象，只是机制也更为复杂。
在RNAi抵御转基因或外来病毒侵犯的防御机制的基础研究方面，有关真核生物宿主细胞是否也会利用siRNAs作为防御细菌的机制的问题至今仍然不清楚，而这正是研究真核生物siRNA机制的一个重要方面。
在这篇研究报告中，研究人员发现了病原菌假单孢菌（Pseudomonas syringae）携带效应因子（carrying effector）avrRpt2特异性诱导的一种内源性siRNA：nat-siRNAATGB2，并且证实这种siRNA的生物起源需要DCL1，HYL1，HEN1，RDR6，NRPD1A和SGS3。
同时研究人员也发现这种诱导产生过程也依赖于同源宿主抗病基因RPS2和NDR1——RPS2特异抗性的必需因子，这说明这种siRNA在RPS2介导的种族特异性疾病抗性（由PPRL抑制）中扮演着重要角色，在RPS2抗性信号途径的起作用。这一发现为真核生物siRNA（RNA干扰）研究提供了重要的信息，也是研究真核生物抵御外来病毒侵犯的防御机制的重要研究进展。
部分英文原文：
A pathogen-inducible endogenous siRNA in plant immunity
RNA interference, mediated by small interfering RNAs (siRNAs), is a conserved regulatory process that has evolved as an antiviral defense mechanism in plants and animals. It is not known whether host cells also use siRNAs as an antibacterial defense mechanism in eukaryotes. Here, we report the discovery of an endogenous siRNA, nat-siRNAATGB2, that is specifically induced by the bacterial pathogen Pseudomonas syringae carrying effector avrRpt2. We demonstrate that the biogenesis of this siRNA requires DCL1, HYL1, HEN1, RDR6, NRPD1A, and SGS3. Its induction also depends on the cognate host disease resistance gene RPS2 and the NDR1 gene that is required for RPS2-specified resistance. This siRNA contributes to RPS2-mediated race-specific disease resistance by repressing PPRL, a putative negative regulator of the RPS2 resistance pathway.
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