毒素等；b.化学毒素。(氯化高汞、磷化锌、砷、铅、镉、铀、锝、钛、四氯化碳、甲醇、乙二醇等)；c.抗菌药：氯基糖苷类(庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素A；d.X线造影剂，特别是高龄，已有肾功能减退或伴糖尿病者。
5.简述肾病综合征常见的病理类型及其临床表现特点以及常见并发症。(华西医大2000)
肾病综合征好发于青少年，男多于女，隐匿起病。局灶性节段性肾小球硬化可为特发性疾病，也可由微小病变病转化来。临床上肾病综合征为主要表现，发生率高达50%～75%，血尿发性率也很高(约75%)，并可见肉眼血尿(约20%)。本病确诊时常已有肾功能减退及高血压。本病还常出现近曲小管功能障碍，呈现肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿。本病大部分在临床上被诊为原发性肾病综合征，少部分为慢性肾炎
本病所致病综合征用激素及细胞毒药物治疗后多数疗效不佳，尿蛋白不减。
并发症
（1）感染与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱(血清IgG及补体B因子减少)及应用激素治疗相关，常发生于呼吸道、 泌尿系、皮肤及腹腔(原发性腹膜炎)。但可影响肾病综合征疗效或导致肾病综合征复发。
（2）血栓及栓塞性并发症由于某些蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝及纤溶系统失衡(某些大分子的凝血因子合成多于丢失致血浓度增加，而小分子的抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成致血浓度下降)，加之，肾病综合征时血小板功能亢进，血液粘稠度增加(由有效血容量减少及高脂血症引起)，而造成血液高凝状态。激素治疗又加重高凝。所以，肾病综合征易发生血栓、栓塞性并发症。最常见肾静脉血栓(发病率多在20%～30%)，另外，肢体静脉血栓、下腔静脉血栓、肺血管血栓或栓塞也不少见，甚至可见脑血管血栓及冠状血管血栓，并可致死。
（3）急性肾功能衰竭低白蛋白血症、低血浆胶体渗透压引起水分外渗，部分病例可致有效血容量不足，肾血流量下降而诱发肾前性氮质血症。这在肾病综合征时并不少见，经扩容、利尿治疗后可恢复。
可发生严重的肾实质性急性肾功能衰竭。患者年龄多在50岁以上，病理类型多为微小病变病，少尿性急性肾功能衰竭(少尿，尿比重及渗透压低，尿钠排出增多，肾功能急骤恶化至衰竭)常发生于肾病综合征复发时，无任何诱因，多无低血容量，用胶体液扩容常无利尿效果，反而导致肺水肿。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫水肿，肾小管或基本正常、或细胞变性、坏死，管腔中存在大量蛋白管型。
（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱长期低白蛋白血症可引起营养不良，小儿生长发育迟缓；金属结合蛋白减少可造成铁、铜、锌等微量无素缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；药物结合蛋白减少可使血浆游离药物浓度增加，排泄增速，前者可加重药物毒性，后者可减低药物疗效。高脂血症不但能增加心血管并发症，增加血液粘稠度促进血栓栓塞发生，还可促进肾上球系膜细胞增生及肾小球硬化。
6.rhEPO治疗肾性贫血应注意哪些问题?(华西医大2000)
重组人类红细胞生成素(rhEPO，简称EPO)治疗肾衰贫血，其疗效显著，可用于已作透析和还未作透析时。为使EPO充分发挥作用，可补足铁后才使用EPO。此外，还应被足其它造血原料，如叶酸、维生素B12(500mg隔日肮注1次)等。开始时，EPO每次用量为50μg／kg，每周用3次。除血液透析患者静注较方便外，期余均应皮下注射。如血红蛋白(Hb)每月增加少于20g／L,或8周后红细胞压积(HCT)增加少于0.06，则须增加EPO的每次剂量约25μg／kg，直至Hb上升至100～120g／L或HCT上升0.30～0.35。此时EPO剂量可逐渐减少，每个月调整1次，每次减少EPO量约25μg／kg，务求维持Hb或HCT在上述水平。该水平一般足以维持良好的生活质量。但如不用维持量EPO，停药后不久，病人又会再发生贫血。EPO的副作用主要是高血压，头痛和偶有癫痫发作。严格控制Hb或HCT上升速度和水平，可减少甚至避免EPO的副作用。
7.简述ACEI类药物在肾性高血压病人中的应用。(华西医大2000)
ACEI在肾性应用：肾性高血压接解剖分为血管性和肾实质性。接发生机制分为容量依赖型和肾素依赖型。前者每因水钠潴留而发生，限制水钠摄入或增加水钠钠排泄可望改善；后者常因肾素血管紧张素醛固酮系统被激活可体内扩张血管物质活性降低等因素引起，利尿剂治疗常使血压更高，应用血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻断剂可使血压下降，肾实质性高血压包括晚期病变，80%以上为容量依赖型，仅10%左右为肾素依赖型。故肾素依赖型可望应用ACEI获得良好疗效。
8.简述急诊血液透析指征。(华西医大2000)
血液透析指征为：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在6.5mmol／L以上；③高分解代谢状态；④无高分解代谢状态，但无尿2天或少尿4天以上；⑤二氧化碳结合力在13mmol／L以下；⑥血尿素氮21.4～28.6mmol／L(60～80mg／dl)或血肌酐442μmol／L以上；⑦少尿2天以上，并伴有体液过多，如眼结膜水仲、胸腔积液、心音呈奔马律或中心静脉压高于正常；持续呕吐；烦躁或嗜睡；血钾6mmol／L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者。
9.狼疮性肾炎的病理分型如何?(华西医大2000)
①正常肾小球型②单纯系膜型，细胞增多局限于血管系膜，毛细血管无任何改变③局灶节段性，仅部分肾小球出现病变，表现为活动性坏死和硬化④弥漫增生型：几乎所有肾小球受侵犯，通常每个肾小球大部分受累，有炎细胞浸润。细胞增生可以在毛细血管内或毛细血管外，形成新月体，基底膜不规则增厚，伴肾小球硬化。⑤膜性：基底膜均匀增厚，上皮侧有免疫蛋白沉着。肾小球细胞增生不显。⑥晚期硬化性。另外，代表狼疮性肾炎活动性炎症的病理改变有：细胞增生，坏死，核碎裂，细胞性新月体，白细胞浸润，透明样血栓，间质性炎症等。
10.简述对红色尿液的诊断步骤和思路。(华西医大2000)
首先要明确红色尿液事实上不一定是血尿，首先要排除尿道出血和某些食物或药物引起的尿液发红色。除此外，可接血尿来进一步考虑：新鲜尿离心沉渣每高位镜视野红细胞超过3个，或1h尿红细胞计数超过10万或12h计数超过50万，即可诊断为镜下血尿。尿外观呈洗肉水样、血样或有血凝块时，称为肉眼血尿。考虑：引起血尿的原因有：①泌尿系统疾病：如肾小球肾炎、泌尿系结石、结核、肿瘤、损伤、血管病变，先天性畸形、某些药物的毒性反应或过敏反应等；②邻近器官疾病波及本系统；③全身性疾病：如出血性疾病、风湿病等；④功能性血尿：如运动性血尿。尿三杯试验可粗略区分血尿产生的部位。肾性血尿常为全程血尿且可伴有蛋白尿和管型。相差显微镜观察尿红细胞形态，对鉴别肾小球原性(变形的红细胞)和非肾小球原性血尿(正常红细胞)有一定价值，但也有8%～10%假阳性和10%左右假阴性。另外，血尿的鉴别诊断尚应结合其他尿检异常、伴随临床表现揭示尿红细胞形态异常，经检查排除泌尿系结石、结核、肿瘤等病因时，多为肾小球炎和间质性肾炎，此时，肾活检对确定诊断有重要帮助。
11.简述急性肾盂肾炎的用药原则。(首都医大2000)
抗菌药物的选用原则为：(1)上行感染可选用磺胺类、氟喹酮类或氨基甙类，血行感染宜选用氨基甙类，头孢类或半合成青霉素；②病情较轻时，可先用一种药治疗，病情重或治疗无明显好转(通常24小时即可好转)，若48小时无效，即应换药或两类药联合用。两类药合用常以氨基甙为基础，根据临床特点，再联合上述任一类药；③轻症病例可用口服，重症患者宜肌肉或静脉注射；④特殊情况如孕妇急性肾盂肾炎应首选氨苄西林，绿脓杆菌感染宜用卡比西林等；⑤疗程中可参考细菌药物敏感试验，结合临床病情，调整选用药物。⑥抗菌药疗程通常为10~14天，或用药至症状完全消失，尿检阴性后再继续用药3~5天。
12.试述急性肾衰少尿与肾前性少尿的鉴别。(首都医大2000)
肾前性和肾性少尿鉴别：
考生要先把肾性少尿和肾前性少尿常见原因及发生机制答出(参见同济医大2000)然后再对少尿进行鉴别，要点为少尿的持续时间不一，肾性少尿如中毒引起比肾前性少尿(缺血)时间短。由于原因不同，故少尿之外，还有可能有不同的伴发症状，可辅助鉴别。
13.肾病综合征合并发血栓及栓塞并发症的机制是什么?(湖南医大2000)
由于某此蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝及纤溶系统失衡(某些大分子的凝血因子合成多于丢失致血浓度增加，而小分子的抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成致血浓度下降)，加之，肾病病合征时血小板功能亢进，血液粘稠度增加(由有效血容量减少及高脂血症引起)，而造成血液高凝状态。激素治疗又加重高凝。所以，肾病综合征易发生血栓、下腔静脉血栓、肺血管血栓或栓塞也不少见，甚至可见脑血管血栓及冠状血管血栓，并可致死。
14.如何预防和延缓慢性肾炎的肾功能继续损害?(中山医大1999)
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性减退为主要目的，而不以消除蛋白尿及血尿为目标。因此，一般不主张给予激素及细胞毒药物，而且用药后多无效。可采用下列综合措施。
(1)限制食物中蛋白及磷入量肾功能不全氮质血症时应限制蛋白入量(每日每公斤休重0.5～0.8g)，予优质蛋白(含必需氨基酸多的动物蛋白)，并辅以α酮酸或肾衰氨基酸(含8种必需氨基酸及组氨酸)治疗。每克蛋白质饮食中约含磷15mg，因此，限制蛋白入量后亦即达到低磷饮食(少于600～800mg／d)目的。低蛋白及低磷饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化。
(2)积极控制高血压高血压可引起肾小球内高压，致成高滤过，加速肾小球硬化，因些积极控制高血压极重要。但降压不宜过快、过低，以避免减少肾血流量。
