27.甲状腺功能亢进症的特殊临床表现有哪几种?简述其特点。(中山医大1998)答案略。
28.简述内分泌系统的反馈性调节。(中山医大1998)答案略。
29.简述高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗原则。(湖南医大1998)（重要考题）。
（1）迅速大量补液根据失水量，要求补液约100mL/kg体重，总量的1／3应在4小时内输入，其余应在12－24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。以输入生理盐水和5％葡萄糖液为主，输入过量的低渗液（0.45%氯化钠液及2.53%葡萄糖液）有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险，必须慎用。合并心脏病者酌情减量。
（2）胰岛素治疗对胰岛素多较敏感，以每小时4－8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。
（3）维持电解质平衡及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。
（4）治疗诱因抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。
30.试述甲状腺危象的诱因及临床表现。(二医大1997)
甲状腺危象本症应着重于预防，尤其是手术前的准备与发生感染后的预防措施，一般预防效果较好。诱因参见名词解释。若一旦发生，即应紧急处理：
（1）降低血循环中甲状腺激素的浓度①抑制T3、T4合成和由T4转化为T3的药物，以丙基硫氧嘧啶为首先，首剂600mg口服或经胃管注入，如无此药可用相当量的甲基硫氧嘧啶600mg或他巴唑、甲亢平60mg，此后前二者200mg，或后二者20mg，一日三次。②在应用上述药物后，再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴，或用碘化钠0.5～1.0g加入液体中静滴12～24小时。碘制剂可阻抑T3、T4从甲状腺释放入血。
(2)降低周围组织对甲状腺激素和儿茶素胺的反应①β肾上腺素能受体阻滞剂，心得安40～80mg，每6～8小时一次，或1mg静注，然后根据情况重复，或5mg溶于液体中缓慢静滴。有心、肺疾患者慎用或禁用。②儿茶酚胺耗竭剂，利血平1～2mg肌注，每6～8小时小时一次。③去甲肾上腺素释放阻止剂，胍乙啶25～50mg口服，每6～8小时一次，用药2～3天后，作用达高峰。
(3)拮抗应激可用氢化可的松100mg或地塞米松15～30mg加入液体中静滴，每4～6小时一次，病情好转后减量。
(4)其他如有高热，可给物理降温或药物降温，可试用异丙嗪，杜冷丁各50mg静滴。同时给氧，积极防治感染，注意心肾功能，周围循环功能的保护。
31.试述糖尿病酮症酸中毒的临床表现(含实验室检查)及治疗原则。(中山医大1997)
当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。临床表现有：
（1）糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
（2）消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
（3）呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血pH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
(4)脱水脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
(5)神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。
(6)其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
实验室检查可以发现：（1）血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
(2)酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5~10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
(3)动脉血pH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血pH值可以保持在正常范围。但碳酸根明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血pH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血pH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
治疗：（1）补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1~2小时内输入1L液体，以后的3小时内再补充1L，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2mL以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1~16.6mmol/L(200~300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
（2）胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4~8U/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。
（3）纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1~4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30~60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
（4）纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于CO2比H2CO3易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内pH将进一步下降。③血pH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血pH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血pH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
(5)消除诱因
32.以SLE发病机制为例，阐述自身免疫性结缔组织病的共同特点。(中山医大1997)
答案略。
33.简述原发性干燥综合征肾脏受累的临床表现及其可能的发病机理。(中山医大1997)
原发性干燥综合征可能与ＥＢ病毒感染以及遗传因素有关，本病是自身免疫性疾病，而自身免疫的原因，主要是抑制T细胞活性降低和B细胞活性增强。T细胞功能异常的证据包括外周T淋巴细胞数目减少，NK细胞活性降低、皮肤迟发过敏反应缺乏、自身混合淋巴细胞活性降低以及对低浓度植物血凝素的刺激反应缺乏。B细胞活性增强表现为多克隆丙种球蛋白血症、单克隆γ~球蛋白病、多种自身抗体和循环免疫复合物的存在。病变除了主要侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺之外，也累及肺、肾、心肌等。肾脏病变为中到重度的间质性肾炎；肾小管萎缩，轮廓不清，肾小管基膜不规则增厚以及透明管型形成；肾小球改变轻微，可呈局灶性系膜细胞增生，系膜基质增多，球周纤维化，偶见肾小球硬化。
34.简述糖尿病可能发生的合并症，试述认识糖尿病各种合并症的临床意义。(中山医大1997)
答案略。
35.糖尿病的常见慢性病变有哪些?预防慢性病变发生与发展的首要问题是什么?
糖尿病能有效控制血糖，并不会引起生命危险，但如病发各种慢性病，则可危及生命。
慢性合并症的临
