较弱；(2)免疫调节作用①促进APC(s)表达MHCⅡ类分子，提高抗原递呈能力；②促进MHC—I类分子表达，增强NK细胞和Tc细胞的杀伤活性；③抑制THO细胞向TH2细胞转化，同时抑制TH2细胞合成分泌细胞因子，对体液免疫应答产生下调作用；④诱导血管内皮细胞表达ICAM-1，促进白细胞穿过血管到达炎症区域。
　
２．目前知道的促进造血细胞成熟的细胞因子主要有哪些?其功能如何?
目前已知的促进造血细胞成熟的细胞因于有多种，其中主要有：
(1)IL-3，可刺激骨髓多系未成熟前体细胞的增殖和分化。
(2)GM-CSF，可刺激粒细胞和单核细脑的分化成热。
(3)M-CSF，可刺激单核细胞的分化成熟。
(4)G-CSF，可刺激粒细胞的分化成熟。
(5)EPO，可刺激红细胞成熟。
(6)IL-7．可刺激前B细胞分化成熟。
(7)IL-11，可刺激巨核细胞分化成熟。
(8)干细胞生长因子，可刺激多种造血前体细胞分化成熟。
1.主要组织相容性复合体（MHC）
是位于脊椎动物某对染色体的特定区域、紧密连锁的编码主要组织相容性抗原系统的基因群，其编码产物主要分布在细胞膜表面，在免疫应答过程中起重要作用。
2.主要组织相容性系统（MHS）
代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原。组织相容性抗原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速的排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要组织相容性系统。
3.人类白细胞抗原（HLA）
是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞表面发现，故称为人类白细胞抗原（Human leukocyte antigen, HLA），编码该抗原的基因也可称HLA，即人类的MHC，定位于人类第6号染色体短臂。

4.HLA多态性
多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体同一基因位点有两种以上等位基因，可编码两种以上基因产物的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。
5.MHC限制性(MHC restriction)
在免疫应答识别阶段T细胞与APC之间的作用和免疫效应阶段T细胞与靶细胞之间的作用都涉及到TCR对自身MHC分子的识别，即只有当相互作用细胞双方的MHC分子一致时，免疫应答才能发生，这一现象称为MHC限制性(MHC restriction)。
试比较HLA I、II类分子的异同。
答：HLA I、II类分子的异同主要表现在以下四个方面：
1.编码的基因位点：I类分子的编码基因位点为B、C、A位点；II类分子的编码基因位点为DP、DQ、DR位点。
2.分子结构：两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，具有多态性，每条肽链都有Ig样功能区，属于Ig超家族。但I类分子的轻链不是由HLA基因编码的。
3.分布：I类分子广泛分布于各组织的有核细胞及血小板和网织红细胞，也以可溶性形式存在于体液中；II类分子主要存在于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。
4.主要功能：①两者均可引起移植排斥反应。②均有抗原提呈作用，但I类分子主要参与内源性抗原的提呈，II类分子主要参与外源性抗原的提呈。③均可参与免疫细胞间的相互识别，但I类分子是CD8分子的受体，II类分子是CD4分子的受体。④均参与诱导胸腺内前T细胞分化发育。
1．免疫应答：
是指抗原物质进入机体后，激发免疫细胞活化、增殖、分化并表现一定生物学效应的全过程。
2．MHC限制性：
是指免疫细胞间相互作用时，T淋巴细胞识别自身的MHC分子。
3．迟发型超敏反应：
是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。参与迟发型超敏反应的抗原特异性效应细胞主要为TH1细胞。
1．简述抗体产生的一般规律。
是指TD－Ag（胸腺依赖性抗原）刺激机体，抗体的产生表现为初次免疫应答和再次免疫应答。初次免疫应答是抗原第一次进入机体，诱导产生的抗体应答，其特点为潜伏期长（接触抗原1～2周后产生抗体）；抗体效价低；维持时间短；以IgM为主；抗体亲和力低。再次免疫应答是机体再次接触同样抗原时的应答，其特点为潜伏期短；抗体效价高；维持时间长；以IgG为主；抗体亲和力高。
2．简述免疫应答的概念及特异性免疫应答的类型。
免疫应答是指抗原物质进入机体后，激发免疫细胞活化、增殖、分化并表现一定生物学效应的全过程。免疫应答可分为两大类，(1)正免疫应答和负免疫应答：正免疫应答是指免疫细胞接受抗原刺激，产生免疫应答的效应产物，从而对诱发抗原发挥排除效应；负免疫应答，又称免疫耐受，是指抗原诱发相应的淋巴细胞处于不活化状态，从而对诱发抗原不发挥排除效应。(2) 体液免疫和细胞免疫：在体液免疫中, 免疫应答的效应产物为抗体。因为活化的B淋巴细胞分化为浆细胞，浆细胞分泌抗体，抗体主要存在于血清等体液中，故称体液免疫或B细胞介导的体液免疫应答；细胞免疫的效应产物为效应性T细胞，故称细胞免疫或T细胞介导的细胞免疫应答。
3．简述细胞免疫的生物学效应。
抗细胞内病原体感染的作用，抗肿瘤作用，免疫损伤作用，移植排斥反应。
4．简述CTL杀伤靶细胞的特点。
(1)特异性杀伤：CTL膜表面的TCR特异性识别和结合靶细胞表面相应的抗原肽－MHC Ⅰ类分子复合物。
(2)杀伤机制：
A. 分泌型杀伤：活化的CTL通过膜表面的TCR特异性识别和结合靶细胞表面相应的抗原肽－MHC Ⅰ类分子复合物，CTL细胞释放穿孔素、颗粒酶等介质，其中穿孔素在靶细胞膜上形成跨膜孔道，使水分进入细胞，靶细胞裂解坏死；颗粒酶通过穿孔素在靶细胞膜上形成的跨膜孔道进入靶细胞，导致靶细胞DNA损伤，引起靶细胞凋亡。
B．非分泌型杀伤： 活化的CTL表达Fas配体（FasL），靶细胞膜表达Fas分子，FasL与Fas相互作用，导致靶细胞DNA损伤，引起靶细胞凋亡。
(3) 高效杀伤：杀伤靶细胞的CTL本身不受损伤，可以连续杀伤多个靶细胞。
5．试述抗体的生物学效应。
1)中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感细胞。
2)通过免疫调理作用，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。
3)激活补体，活化的补体发挥生物学作用而清除抗原。
4)介导ADCC杀伤靶细胞。
5)分泌型IgA（SIgA）在粘膜免疫中发挥清除抗原的作用。
6)在某些情况下，抗体与相应的抗原结合后导致免疫损伤。
免疫耐受：免疫系统接受某种抗原刺激后，形成对该抗原的特异性无应答状态。已形成免疫耐受的机体，再次接触相同抗原时不发生免疫应答，但对其它抗原仍有免疫应答能力。
1．免疫耐受研究的临床意义。
免疫耐受的诱导、维持和破坏，影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。
（1）免疫耐受的消极作用 (A)免疫耐受的建立：对病原体或肿瘤细胞的特异性不应答，导致感染发生或肿瘤形成。
(B)免疫耐受的破坏：发生自身免疫病。
（2）免疫耐受的积极作用 (A)免疫耐受的建立： 防止移植排斥反应，进行组织器官移植；控制自身免疫病发生；减轻超敏反应的损伤。
(B)免疫耐受的破坏: 有利免疫系统发挥抗肿瘤、抗感染作用。

2．比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。
相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。
不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性T细胞），也称为负免疫应答。

3．比较免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别。
相同点：免疫耐受对抗原刺激不应答，免疫缺陷、免疫抑制对抗原刺激不应答或应答低下。
不同点：免疫耐受的不应答是针对同样抗原，具有特异性；免疫缺陷、免疫抑制的不应答或应答低下是针对多种不同的抗原，无抗原特异性。
1．免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，共同影响免疫应答的发生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。

2．独特型：是指存在于自身体内Ig、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导相应的抗独特型抗体产生或相应的抗独特型细胞克隆活化。
1．简述Th1细胞和Th2细胞在免疫调节中的作用。
Th1细胞通过分泌IL－2、IFN－γ等细胞因子，诱导CTL的活化、增殖和成熟，并且诱导和增强单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润性炎症反应，从而实现和增强细胞免疫应答的功能；Th2细胞通过分泌IL－4、IL－5、IL－6、IL－10等细胞因子，诱导B细胞的活化、增殖和分化，促进Ig的生成和类型转换，从而实现对体液免疫应答的正向调节作用；而且Th1细胞分泌的IFN－γ抑制Th2细胞的功能，Th2细胞分泌的IL－4、IL－10等抑制Th1细胞的

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