9.APC：即抗原递呈细胞，是体内具有抗原递呈作用的一类细胞，包括有单核—巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、B细胞等。
1.试述T细胞在胸腺内发育的微环境及成熟过程。
胸腺是T细胞分化发育的主要部位。胸腺为T细胞分化发育提供微环境。胸腺微环境主要由胸腺基质细胞(包括上皮细胞、巨噬细胞、树突细胞、纤维母细胞等)、细胞外基质(如胶原蛋白、网状纤维、葡糖胺等)和细胞因子(如IL-1、IL-2、IL-7、GM-CSF等)组成。 T细胞在胸腺内的发育过程是胸腺细胞(来自骨髓的淋巴样干细胞)从被膜下区、皮质区到髓质区的移行成熟过程。在这一过程中，胸腺细胞受到胸腺不同区域微环境的作用，经历了一系列复杂的不同细胞发育状态的变化和阳性选择与阴性选择。
(1)主要细胞表面分子的变化 来自骨髓的T祖细胞(有特定向T细胞系分化能力的淋巴样干细胞)进入胸腺后迅速分化，首先表达CD2分子，但TCR，CD3，CD4，CD8均为阴性，此为发育早期阶段的T细胞，称“双阴性” (CD4－、CD8－)胸腺细胞，主要存在于被膜下区。 “双阴性”细胞随着向皮质移行，继续发育，表达有TCR((、CD3、CD4和CD8分子，此时称为“双阳性”(CD4＋、CD8＋)胸腺细胞，主要存在于皮质区。 “双阳性”胸腺细胞到达皮质深区，继续发育，经历一个自身选择(阳性选择和阴性选择)过程，变成TCR＋、CD3＋、CD4＋成TCR+、CD3＋、CD8＋的“单阳性”(CD4＋或CD8＋)胸腺细胞，即为发育成熟的T细胞。成熟T细胞经髓质进人血流到达其他外周淋巴组织。
(2)阳性选择与阴性选择
阳性选择：CD4＋CD8＋双阳性前T细胞(胸腺细胞)与胸腺皮质上皮细胞表面MHC-Ⅱ类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4＋或CD8＋”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡(apot~iB)，此即为阳性选择过程。通过这一选择，CD4＋或CD8＋T细胞获得识别抗原肽-MHC-Ⅱ类或I类分于复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。
阴性选择：CD4＋CD8＋双阳性前T细胞(胸腺细胞)与该处的巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性。
2.试述辅助性T细胞的特性与功能。
辅助性T细胞的表型主要为CD3+CD4＋TCRαβ，接受抗原刺激具有MHC—Ⅱ类分 子限制性。辅助性T细胞主要包括TH0细胞，THl细胞和TH2细胞。TH0细胞被抗原递呈细胞激活后，可表达IL-12、IL-4等细胞因子受体，在相应的细胞因子作用下，可增生分化为THl或TH2细胞，TH1细胞分泌以IL-2，IFN-γ和TNF-β为主的细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应。TH2细胞分泌以IL-4，IL-5，IL-6，IL-10为主的细胞因子，诱导B细胞增生分化，合成并分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。
THl和TH2细胞亚群间在一定条件刺激下可互相转换(即细胞漂移)。
3.简述NK细胞的杀伤机制?
NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面的粘附分子(如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1)相互结合，释放NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性lgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcrRⅢ(CDl6)结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。
4.单核吞噬细胞在保护性免疫和免疫病理发生中如何起作用?
单核吞噬细胞包括有外周血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，它们是机体的重要免疫细胞，不但具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用，而且也参与免疫病理的发生。
单核吞噬细胞在机体的保护性免疫中的主要生物学功能如下：(1)非特异性吞噬杀伤作用。它们能吞噬和杀灭多种病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，是机体非特异性免疫的重要因素，当抗原物质结合抗体和补体后，更容易被单核吞噬细胞摄取处理。(2)递呈抗原，激发免疫应答。吞噬细胞是最重要的抗原递呈细胞。绝大多数抗原(TD—Ag)都须经巨噬细胞摄取、加工、处理后，才能以膜表面抗原肽－MHC分子复合物形式由巨噬细胞递呈给具有相应抗原识别受体的T细胞，并在细胞因子和协同刺激分子参与下，启动T细胞活化，激发免疫应答。(3)合成分泌细胞因子。单核吞噬细胞可释放多种细胞因子，如IL-1、IFN、TNF、PG等，具有免疫调节作用及其他免疫学效应。
单核吞噬细胞在免疫病理发生中主要在超敏反应的病理损伤中发挥作用。具体表现在
1)参与Ⅱ型超敏反应。单核吞噬细胞可通过相应受体(FcγR，C3bR)与组织细胞结合；使靶细胞溶解破坏(如新生儿溶血症，自身免疫性溶血性贫血)。另外，活化的单核吞噬细胞可释放一些生物活性介质，使固定的组织细胞溶解破坏(如链球菌感染后肾小球肾炎)。(2)参与Ⅳ型超敏反应。在Ⅳ型超敏反应发生机制中产生的细胞因子 (如IFN－γ)可活化单核吞噬细胞，产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质，如IL-1，IL-12，IL-6，血小板活化因子和前列腺素等，在高浓度时可加剧炎症反应，引起局部组织的细胞损伤。
１．细胞因子：
是由细胞分泌的—组具有调节活性的低分子量蛋白物质的统称。
2．单核因子：
由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。
3．生长因子：
具有刺激细胞生长活性的细胞因子。
４．集落刺激因子：
可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。
5．白细胞介素：
是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。
６．淋巴因子：
指由淋巴细胞产生的细胞因子。
７．自分泌效应：
指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。
８．旁分泌效应：
指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，但二者相邻近，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。
９．干扰素(IFN)：
是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根据产生细胞的不同分为三种类型，即IFN—a，主要由白细胞产生；IFN—b，主要由成纤维细胞产生；IFN—g，主要由T细胞产生。又根据生物活性不同，可分为I型干扰京和Ⅱ型干扰素。I型干扰素包括IFN--a和IFN—b可由病毒或多聚核苷酸诱导产生，其生物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，同时具有一定的免疫调节作用；Ⅱ型干扰素包括IFN—g，可由有丝分裂素诱导产生，其生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗病毒作用较弱。
１０．肿瘤坏死因子(TNF)：
是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，即TNF--a和TNF—b两种因子具有相同的结合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。
１１．趋化因子(chemokines)：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等)，在炎症反应中具有重要作用。
１．试述干扰素来源及生物学活性。
干扰素(IFN)有I型和Ⅱ型干扰素两大类。I型干扰素有两种，即a－干扰素(IFN—a)和b—干扰素(IFN—b)。前者主要由单核吞噬细胞产生，后者由成纤维细胞产生，两者也可由病毒感染的靶细胞产生，Ⅱ型干扰素又称免疫干扰素或g—干扰素(IFN—g)，主要由活化的T细胞和NK细胞产生。
两种类型干扰索的生物学活性分述如下：
I型干扰素的生物学活性：(1)抗病毒、抗肿瘤作用：①诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；②增强NK细胞、巨噬细胞和Tc细胞对病毒感染细胞和肿瘤靶细胞的杀伤破坏作用，促进病毒从宿主体内清除和产生抗肿瘤作用；③直接作用于肿瘤细胞，使其生长受到抑制。(2)参与免疫调节作用，促进MHC—I、Ⅱ类分子表达，但作用较弱，
Ⅱ型干扰素的生物学活性：(1)抗病毒、抗肿瘤作用与I型干扰素的②、③类似，但作用
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