抗体。同种型抗原特异性主要位于Ig的c区，包括类和亚类，型和亚型。
20.同种异型(allotype)
是指同一种属不同个体间的Ig分于抗原性的不同，主要反映在Ig分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不同个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。
21.独特型(idiotype)：
指同一个体不同B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不同的抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。
22.杂交瘤技术
抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。
22.单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb)
由单个B细胞克隆或其杂交瘤细胞克隆产生的，只针对一种抗原决定簇的抗体。
一、简述免疫球蛋白各功能区主要生物学功能。
重链和轻链内，每110个氨基酸残基组成一个亚单位,通过链内二硫键，连接链内相距约60个氨基酸的两个半胱氨酸组成一个环肽，这种球形结构具有一定生理功能，称为Ig功能区。IgG、IgA和IgD的H链有四个球形结构，分别为VH1，CH1，CH2，CH3；IgM和IgE有五个球形结构，即多一个CH4。以IgG为例，各功能区的功能：
VH和VL是抗原决定簇结合位点。
CH1和CL是Ig同种异型的遗传标志。
CH2是补体结合位点，参与活化补体、通过胎盘。
CH3与某些细胞Fc受体（FcR）结合，产生不同的免疫效应，如IgGCH3与MΦFc受体 结合，起促进吞噬的调理吞噬作用。
另外，IgE的CH4与肥大细胞结合参与I型变态反应。
绞链区（hinge region）：在CH1和CH2之间，由约30个氨基酸残基组成的能自由折叠区。该区富有弹性易于弯曲，因而使Ig分子易发生变构作用，由“T”向“Y”型。
①Ig分子变构有利于抗原结合部位与不同距离的特异性抗原互补结合。
②易使补体结合点得以暴露，为补体活化创造了条件。
③展开的链也易受蛋白酶水解而断裂成较小的片段。

二、比较5类免疫球蛋白主要特点。
见本章学习要点第2页(黑体字为必答内容）

三、简述免疫球蛋白生物学功能。
答：1.特异性结合抗原。抗体与抗原特异结合，清除病原微生物或导致免疫病理损伤。如抗毒素抗体可中和外毒素；中和抗体可阻止病毒感染相应靶细胞。2.激活补体。IgM、IgG和相应抗原结合可激活补体经典途径；凝集的IgA、IgG4和IgE可激活补体的替代途径。3.通过Fc段结合细胞。多种细胞表面表达Fc受体，IgM、IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可以介导调理吞噬，增强吞噬细胞的吞噬作用；与NK细胞表面的Fc受体介导ADCC，增强NK细胞的杀伤活性；IgE的Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力Fc受体结合，介导1型超敏反应。4.IgG能通过胎盘到达胎儿体内，对于新生儿抗感染具有重要意义。 SIgA是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通过初乳被动免疫新生儿。5.具有抗原性，Ig分子不同结构具有不同免疫原性。独特型网络能够进行反馈调节，调节免疫应答的强度。
1.补体：是一组对56℃敏感的物质。已知是由存在于人和脊椎动物血清和组织液中的近40种可溶性蛋白及存在于血细胞与其他细胞表面的膜结合蛋白和受体所组成的多分子系统，故名补体系统。这些分子在功能上相互联系相互制约，遵循一定规律活化后，产生细胞裂解、促进吞噬或引起炎症反应等多种生物学效应，其结果或者增强机体抗微生物感染能力，或者引起机体免疫损伤。
2.补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。
3.C4b2b：是由C1酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化酶。
4.C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b(C3转化酶)共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。
5.膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。
6.替代途径：是不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物(如酵母多糖)结合而启动补体(C3—C9)酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或第二途径。
7.C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。
8.I因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制作用。
9.H因子：能辅助I因子灭活C3b，并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解离置换Bb，促进替代途径C3转化酶衰变灭活。
10.P因子；亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。
11.补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。
12.免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。
1.试比较两条补体激活途径的异同。
补体的两条激活途径均在激活物存在的情况下，以连锁反应的方式依次活化，并以C3作为枢纽，通过C56789复合物的形成，最终溶解破坏靶细胞。两条激活途径的不同点表现在下列三方面：(1)激活物不同。经典途径的激活物为抗原与抗体(IgM或IgG1-3)形成的复合物；而旁路途径的激活物为细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4、IgA等。 (2)参与成分不同。经典激活途径的参与成分为C1－C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3转化酶为C4b2b，C5转化酶为C4b2b3b；而旁路激活途径为C3、C5-C9，以及D因子，B因子和P因子，只需Mg2+，并且C3转化酶为C3bBb(p)，C5转化酶为C3bnBb(p)。(3)在抗感染免疫中发挥作用不同，经典激活途径是在特异性体液免疫的效应阶段发挥作用，而旁路途径参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用。
2.何谓免疫调理作用?其机制如何?
免疫调理作用是指通过吞噬细胞表面存在的FcγR和C3b受体等，促进吞噬细胞吞噬的作用。具有免疫调理作用的物质有抗体和补体。IgG类抗体同细菌等抗原物质，形成免疫复合物后，IgG的Fc段与FcγR结合，有利于吞噬；补体C3b的一端可同靶细胞或免疫复合物结合，另一端可结合吞噬细胞的C3b受体，从而促进吞噬作用。
3.补体系统激活后，可产生哪些具有重要生物学活性的裂解片段，可引起何种生物学效应?
补体系统激活后，可产生C2a、C3a、C4a、C5a、C3b、C4b等具有重要生物学活性的裂解片段，其生物学效应是：
C3b--调理吞噬作用；
C3b、C4b------免疫粘附作用；
C2a、C4a—激肽样作用；
C5a、C3a、C4a--过敏毒素作用；
C5a、C3a--趋化作用。
4.简述C3b的灭活机制?
C3b的灭活主要可通过两种因子，即I因子和H因子起作用。
I因子(又称C3b灭活因子，C3bINA)能裂解C3b的α链，形成无活性的iC3b，从而使C4b2b及C3bBb均失去结合C3b的能力，不能形成C5转化酶；该因子又能分解细胞膜上的C3b成为C3c和C3d，从而破坏C3b的功能，阻碍后续反应的进行。H因子对I因子有辅助作用，可竞争性抑制B因子与C3b的结合，使Bb从C3bBb中解离，促进C3b的灭活。
1.TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。
2.TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5，IL-10、IL-13等细胞因子，主要对体液免疫应答起辅助作用，如辅助B细胞产生

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