日前从河北医科大学获悉，由该校基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室博士生导师韩梅教授等人完成的“血管重塑性疾病的细胞与分子机制”研究，从细胞和分子生物学角度对血管重塑性疾病的发生机制和发展规律提出了新的观点和实验证据，为该类疾病的治疗和新药研制提供了新的切入点；并且改良和建立了一整套适用于研究血管平滑肌细胞行为和基因调控机制的技术方法和动物（细胞）模型，具有重要的理论意义和应用价值。该研究近日获2004年河北省科技进步一等奖。 

    血管重塑性疾病是指因内皮损伤、血管平滑肌细胞增生、基质沉积所致的血管壁增厚和管腔狭窄性心血管疾病，包括动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄、高血压等。以往的研究表明，细胞因子和生长因子诱导的血管平滑肌细胞发生表型转化，由收缩型转变为合成型，丧失收缩功能并获得增殖、迁移和分泌细胞外基质的能力是该类疾病形成与发展的根本原因。但伴随出现的一系列细胞和分子生物学事件的复杂过程，所涉及的基因调控机制、信号途径及其与细胞功能的关系均未阐明。鉴于这种情况，在多项国家自然科学基金和国家科技攻关课题基金资助下，河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室韩梅教授等人，采用了一系列基因表达分析技术与检测方法，探讨了血管平滑肌细胞表型转化过程中的基因表达谱型，利用基因重组、细胞转染、报告基因分析、凝胶阻滞分析、免疫共沉淀与共定位技术研究了基因表达谱变化的调控机制和信号途径；用细胞黏附分析、细胞平面/跨膜迁移、细胞收缩分析、细胞骨架聚合/解聚实验等方法观察了表型转化对血管平滑肌细胞生物行为和功能的影响；用球囊内膜剥脱后内膜增生模型、动脉粥样硬化模型和肾性高血压模型，从整体水平验证了体外研究结果及其与疾病转归之间的关系。 

    研究结果阐明了血管重塑性病变的胶原代谢特点与分子机制，提出基质金属蛋白酶-2（MMP-2）/金属蛋白酶-2（TMP-2）的动态平衡是决定血管平滑肌细胞微环境和细胞行为的主要调节系统；证实了处于细胞周期不同时相的血管平滑肌细胞具有迁移-增殖-迁移表型交替的特征，静止期细胞以迁移表型为主；发现了骨桥蛋白是合成型血管平滑肌细胞合成、分泌的一种量最大、最主要的细胞外基质，具有诱导细胞黏附、迁移的作用；证明了血管平滑肌细胞功能基因簇表达活性的变化可引起细胞由收缩型转变为合成型，血清饥饿或内皮重建均可促使血管平滑肌细胞自发再分化。