爱因斯坦医学院的研究人员发现了导致肺结核的细菌（TB）对fluoroquinolones类抗生素产生抗性的一种新策略。这一发现解释了为什么几种致病细菌（包括Shigella和大肠杆菌）能迅速地对fluoroquinolones产生抗性。这项国际性的研究由John S. Blanchard领导，研究结果公布在6月3日的《科学》杂志上。 

    Fluoroquinolones是一类重要的抗生素，其中包括药物ciprofloxacin（Cipro）。这类药物通过干扰微生物自我扩增的能力来抗击TB。这类药物尤其能够靶向DNA促旋酶——帮助细菌在复制期间揭开DNA的酶。但是，由于fluoroquinolones在治疗多药物抗性TB感染中的应用不断增加，致使TB已经开始对这类药物产生了抗性。 

    只是在近期，人们才发现这种抗性完全归咎于阻止fluoroquinolones与DNA促旋酶和DNA形成的复合体结合的DNA促旋酶突变。现在，这项新的研究确定出了TB细菌可能对fluoroquinolines产生抗性的一种新策略。 

    在分析了一种TB蛋白——MfpA的三维结构后，研究人员发现这种蛋白含有一种模拟DNA的折叠。因此，DNA促旋酶不是与DNA结合，而是与模拟DNA的MfpA结合，从而使fluoroquinolones失效。与MfpA类似的蛋白质还存在于Shigella、大肠杆菌和其他对fluoroquinolone产生抗性的致病细菌中。 

    这项研究表明这种新的细菌策略造成了迅速蔓延的fluoroquinolones抗性。