Johns Hopkins的研究人发现两种具有不同活性的蛋白质共同作用使得肝脏变成一个制造糖的工厂。因为肝脏的糖制造对糖尿病患者来说是灾难性的，因此这些蛋白的相互反应可能成为未来的糖尿病药物的一个靶标。这项研究的相关文章公布在2005年3月3日的《自然》杂志上。
正常情况下，肝脏的产糖功能是确保食物短缺时存活的一种后备机制。但是，在糖尿病病人体内，肝脏不能感觉热量是否足够，因此在不该生产糖的时候还继续生产。
研究人员发现禁食小鼠由于两种蛋白（sirtuin1和α-PGC1）的量和活性在禁食时上升而使得肝脏的糖制造处于高速运转状态。一旦小鼠开始正常进食，这两种蛋白的水平就会下降并且糖的制造也会中止。而且，这两种蛋白确实能结合在一起，并且没有sirtuin1，PGC1就不能产生葡糖。
由于这两种蛋白是肝脏制造糖所必须的，因此靶向sirtuin1的疗法可能有助于控制糖尿病患者的糖制造。在实验中，研究生Joseph Rodger还发现禁食小鼠的肝脏首先出现高水平的丙酮酸（生物通注：丙酮酸是制造葡萄糖的起始材料），然后会积累高水平的sirtuin1蛋白。
Sirtuin1和PGC1之间的关系还与其它一些与分子衰老和哺乳动物首次的热量摄入有关的过程相关联。研究人员目前正在进一步分析丙酮酸－sirtuin1的关系，并且可能获得sirtuin1－PGC1相互反应的详细信息。
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