有关肿瘤细胞生长、增殖与凋亡分子机制研究的深入，使肿瘤靶向治疗成为可能。乳腺癌靶向治疗在这一研究领域中最为活跃，本次会议特邀三名专家对此作了大会专题报告，同时还就近百篇研究论文进行了交流。
分子调控机制
细胞周期
美国学者Ｐｅｓｔｅｌｌ作了关于乳腺癌细胞增殖周期分子调控的专题报告。在乳腺细胞增殖、生长过程中，一些细胞周期依赖性激酶起重要的调控作用。其中在Ｇ１期的较晚阶段有一个限制点，肿瘤细胞在一组丝氨酸和苏氨酸激酶的调控下进入Ｓ期。另外，细胞周期蛋白（ｃｙｃｌｉｎＤ１）编码的Ｇ１／Ｓ限速调节亚单位，也在其中起重要作用。乳腺癌的发生常伴有ｃｙｃｌｉｎＤ１基因的过度表达，而过量的ｃｙｃｌｉｎＤ１可限制ＤＮＡ的合成。针对ｃｙｃｌｉｎＤ１进行的有关干预研究，很可能是乳腺癌未来靶向治疗研究的方向之一。
雌激素的信号传导
研究发现，化疗、放疗及三苯氧胺治疗对乳腺癌细胞的部分杀伤效应是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的，通过诱导ｃ－Ｊｕｎ Ｎ端激酶的上调及使Ｂｃｌ－２与Ｂｃｌｘｌ去磷酸化来诱导肿瘤细胞凋亡。雌激素可通过激活ｐ３８丝裂原激活蛋白激酶（ＭＡＰＫ）信号传导通路，来促进内皮细胞的生长、迁移及血管形成。这对于针对雌激素的干预治疗措施具有重要意义。
研究证实，对于绝经后雌激素受体ＥＲ阳性的晚期乳腺癌患者，芳香化酶抑制剂的疗效优于三苯氧胺。但经芳香化酶抑制剂及三苯氧胺治疗后，患者常产生耐药性，耐药机制包括ＥＲ功能丧失、对雌激素合成抑制不足或者ＥＲ和芳香化酶突变等。
英国学者Ｊｏｈｎｓｔｏｎ等就如何逆转内分泌治疗耐药进行了探讨。研究发现，增强细胞内Ｈｅｒ２／Ｈｅｒ３、胰岛素样生长因子受体ＩＧＦＲ及ＭＡＰＫ表达，使细胞内ＥＲ重新磷酸化，并使残留的ＥＲ再次活化。研究者认为，表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）酪氨酸激酶抑制剂ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ、ＭＡＰＫ激酶抑制剂ＵＯ１２６及对ＥＲ产生降解作用药物的治疗，可取代针对激素耐药细胞进行的ＥＲ基因转导的基因治疗。
Ｈｅｒ２抑制剂
美国学者Ｃｈａｎｇ在一项应用曲妥珠单抗新辅助治疗乳腺癌的研究中发现，患者接受曲妥珠单抗的单药治疗可获得１９％的缓解率，这可能与其诱导肿瘤细胞凋亡有关。而且曲妥珠单抗通过诱导肿瘤细胞凋亡所产生的疗效，只需要３周的治疗即可显示出来，但还需进行更多的研究来进一步证实。
曲妥珠单抗与化疗的联合应用研究在本次会议上也有不少报告。德国学者Ｊｏｈｎ进行的紫杉醇３周＋曲妥珠单抗每周方案研究也取得令人满意的结果。研究纳入既往均接受过蒽环类药物治疗的患者７７例，在接受紫杉醇＋曲妥珠单抗每周方案２４周后，６９％的患者获临床缓解，其中１９％完全缓解。
西班牙学者Ｃｈａｎ等报告了每周长春瑞宾联合曲妥珠单抗一线治疗Ｈｅｒ２阳性转移性乳腺癌的国际多中心临床研究结果。结果显示，联合方案可取得６１．５％的临床缓解率，疗效较好。
在本次会议上，研究者还报告了Ｎ９８－３２－５２国际随机临床研究结果，该研究对紫杉醇＋卡铂＋曲妥珠单抗每周方案与３周方案治疗Ｈｅｒ２阳性转移性乳腺癌的疗效进行了比较。初步研究结果显示，每周方案与３周方案的肿瘤无进展时间分别为１３．４与８．８个月，１年肿瘤无进展率分别为５６％及２７％，且每周方案的毒性显著减轻。
酪氨酸激酶及ＥＧＦＲ抑制剂
本次大会还公布了代号为ＥＧＦ１０００４的国际多中心随机临床研究的Ⅰｂ期研究结果。ＧＷ５７２０１６是一种可逆性抑制ＥＧＦＲ和ＥｒｂＢ２酪氨酸激酶活性的口服制剂。结果显示，２０例对紫杉醇和曲妥珠单抗耐药的晚期乳腺癌患者在接受至少８周的ＧＷ５７２０１６治疗后，３例患者部分缓解，６例病情稳定。研究还发现，ＧＷ５７２０１６可抑制肿瘤细胞ＡＫＴ及Ｅｒｋ１／２的磷酸化及ＣｙｃｌｉｎＤ的活性。常见的毒性反应为恶心（２１％）、腹泻（２７％）及皮肤红斑（２５％）。针对酪氨酸激酶及ＥＧＦＲ的干预药物仍是目前新药研发的方向。
乳腺癌疫苗
关于乳腺癌的疫苗治疗，尽管人们进行了诸如树突状细胞输注、树突状细胞联合肿瘤抗原等多方面的尝试，但均未取得肯定的疗效。
西班牙学者报告了ＳＴｎ－ＫＬＨ肿瘤疫苗治疗晚期乳腺癌的国际多中心、随机对照临床研究结果。ＳＴｎ－ＫＬＨ肿瘤疫苗是将肿瘤相关抗原ＳＴｎ连接在载体蛋白ＫＬＨ上制成的肿瘤疫苗，Ⅲ期临床研究正在进行，已有１０２８例患者入组。初步研究结果显示，ＳＴｎ－ＫＬＨ肿瘤疫苗联合内分泌治疗，有延长患者总生存期及肿瘤进展时间的趋势，毒副反应轻微。综合大会资料来看，要想进行乳腺癌细胞的特异性免疫治疗，还有很长的路要走。
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