来自Tufts-New England Medical Center的研究人员确定出了一种能够与特殊的蛋白酶活化受体反应的酶。这项研究确定出金属蛋白酶-1能够作为分子剪刀活化PAR1，从而刺激癌细胞的入侵和肿瘤的生长。他们还能利用一类叫做pepducin的新型化合物来抑制动物乳腺癌的扩散。这项研究的详细内容公布在2月11日的Cell杂志上。 

    PARs是一类独特的受体，它们被认为在血液凝结、发炎和血管生长过程中起到关键作用。最近，研究人员将PAR1与不同类型的癌症的入侵和转移特性联系在了一起，但是到目前为止还不知道肿瘤中的这种受体如何被活化。 

    研究人员惊奇地发现癌细胞本身不能供应丢失掉的蛋白酶。他们还发现蛋白酶由周围的寄主细胞分泌产生，即癌细胞操控寄主提供关键的遗失成分。MMP-1蛋白酶被认为与胶原质的降解有紧密关系。这意味着MMP-1不但能够剪断围绕在癌细胞周围的坚硬的胶原质基质，而且还能刺激PAR1让癌症侵入到其他组织。 

    研究人员确定出了若干个细胞穿透化合物Pepducins，这类物质能阻止活化的PAR1引发癌症的入侵和新血管的生成。 

    研究人员相信用pupducins抑制MMP-1/PAR1途径能够为治疗侵略性癌症和可能的其他组织的重塑过程如发炎和动脉硬化等提供一种新颖的治疗方法。(http://www.bioon.com)