美国杜克大学医学中心研究人员发现，某些能够识别HIV gp41蛋白质的保护性抗体与自身免疫性疾病产生的抗体相似。大部分人体内的免疫系统能摧毁这些抗体来保护自身。而HIV疫苗无法起作用的原因是由于HIV的某种外鞘蛋白质只能引发短期自身反应性抗体，而非长效的、针对HIV的特定抗体。研究还显示在早期感染HIV阶段，由于外鞘蛋白产生自身反应性抗体使得HIV逃离了免疫系统的摧毁。

    杜克大学医学中心人类疫苗研究所的负责人巴顿·海恩斯博士指出，所有HIV疫苗研究的根本问题是，当HIV病毒的囊膜注入人体或动物体内时，不会产生能杀死大部分HIV病毒株的抗体。这就解释了为何保护性抗体无法对现在的HIV疫苗有所反应。

    人类免疫系统中产生抗体的部分可以分成两种：一是先天性免疫B细胞，组成这类细胞的抗体能对很多病原体及自身抗体起作用；二是适应性免疫B细胞，这类细胞能产生抗体提供长效的免疫。人体应对感染的正常反应是产生针对入侵病毒或其他病原体的适应性抗体。很多广泛使用的非HIV疫苗就是“训练”适应性抗体找出病毒保护性外鞘上的一种特定蛋白质。HIV研究人员已经尝试促使中和抗体（neutralizing antibodies）以同样的疫苗模式运作。

    少数中和抗体会与受HIV感染的人体相隔离开来，但研究人员还是无法做到给人类或动物注射疫苗产生此类抗体。

    实验中，研究人员发现某些中和抗体事实上属于多专一性（polyspecific）自身抗体，会与很多蛋白质（包括自身组织）起作用。测试显示抗体与多种人类分子发生作用，最明显的是一种称为心磷脂（cardiolipin）的脂肪细胞。HIV外鞘蛋白质上最易受攻击的地方也是自身抗体攻击的对象。

    作为一名AIDS专家同时也研究自身免疫性疾病，海恩斯博士很关注HIV感染与自身免疫性生物学之间的可能类似处。他发现人类单克隆抗体的物理特性与自身免疫性疾病中的自身抗体非常相似，这为将来的HIV研究提供了一个新的目标。