文章的通讯作者之一是美国MD安德森癌症研究中心免疫学系的分子免疫学与免疫调节专家董晨副教授，其于1989年在武汉大学获得学士学位，之后赴美留学，目前任职安德鲁癌症中心免疫学系。

    T细胞在胸腺中成熟，获得其功能及学习识别自我。胸腺完成阳性选择(让识别抗原/MHC的克隆增殖，成熟并移行至周围)和阴性选择(排除能将自身抗原作为异物起反应的克隆)的双重功能。有关这种选择确切的细胞和分子机制还未完全阐明。

    从骨髓衍生的T-干细胞在胚胎发育过程移行至胸腺，在胸腺经历了成熟和学习识别自我，经胸腺的选择，成熟的淋巴细胞才被准许离开胸腺，可见于外周血和淋巴样组织中，所有成熟的T细胞仅表达CD4或CD8中的一种。

    通常将表达CD4的T细胞归属于辅助T细胞（helper T cell，T_H）。辅助T细胞在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞，主要表面标志是CD4。 T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。

    这些细胞可根据它们的功能，对不同细胞因子的应答以及分泌细胞因子的能力可再分成两个主要部分。现认为T_H细胞起始于能分泌IL-2的前身细胞，经最初的刺激，这些细胞发育为THO细胞，它能分泌几种细胞因子，包括IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-5和IL-10。

英文原文：/biology/Immunology/306615.shtml

Nature：华人科学家确定肌体“痒”基因

 生物谷：继与人体冷知觉相关的基因“浮出水面”后，科学家最近又确定了第一个直接与肌体痒知觉相关的基因。这一发现有望为新型抗瘙痒药物的开发开辟新的道路。相关论文7月25日在线发表于《自然》杂志。 

    新发现的基因位于中央神经系统，它可以产生“胃泌素释放蛋白受体”（GRPR）。许多科学家都试图研究GRPR基因与疼痛知觉的相关性，并没有人将它与瘙痒联系起来。

    在最新的研究中，由美国华盛顿大学医学院的华人遗传学家Zhou-Feng  Chen领导的小组对GRPR基因进行了深入的研究。他们发现，GRPR仅存在于一些脊髓神经元中，而这些神经细胞能够将痛和痒的信号传递给大脑。进一步的研究表明，肌体产生疼痛知觉并不一定需要GRPR蛋白受体——失去GRPR基因的小鼠仍然能够对热量、炎症和机械伤害产生疼痛反应。

    研究人员随后对GRPR基因突变的小鼠注射了组胺等痒诱导物质，从而确定了GRPR与痒知觉的相关性。他们发现，突变小鼠不会像正常小鼠一样到处乱挠。而当正常小鼠被注射仿GRPR蛋白功能的物质时，它们抓狂地更厉害了。

    许多疾病，包括皮肤病和肿瘤都会引起慢性瘙痒，这是一项顽疾，而新的发现无疑将为瘙痒患者带来希望。 
    美国加州大学戴维斯分校的神经学家Earl  Carstens和加拿大麦吉尔大学的遗传学家Jeffrey  Mogil都对新的研究成果表示了赞赏，他们一致认为GRPR是一个“不同寻常的分子标靶”。

英文原文：/biology/neuroscience/306604.shtml