治疗帕金森氏综合症的希望
有人曾经提出，脑回中两个神经通道（“直接”运动通道和“间接”运动通道）之间活动水平的不平衡，是帕金森氏综合症中所见的运动缺陷的病根。对转基因小鼠所做的一项研究显示，所涉及的两组神经元有重要差别。具体来讲，脑回中的突触可塑性的一种显性形式，即eCB-LTD（全称为endocannabinoid-mediated long-term depression）只由间接通道的神经元表达。在帕金森氏综合症的一个小鼠模型中，通过用一种多巴胺D2受体拮抗剂和内生大麻醇降解过程的一种抑制药物来处理，使eCB-LTD活动得到“拯救”，可大大提高运动表现。这表明，多巴胺在脑回中的一个主要作用是在间接通道突触上促进eCB-LTD。以内生大麻醇降解过程为作用目标的药物有可能成为治疗帕金森氏综合症的一种新型治疗方法。Page: 643
控制根分裂组织活性的关键
植物荷尔蒙细胞分裂素是根分裂组织的活性所需要的，而后者是高等植物连续生长的先决条件。Kurakawa等人报告，通过一种新型细胞分裂素激发酶来微调细胞分裂素活性，是控制分裂组织活性的关键。由LONELY GUY (LOG)基因编码的这种酶催化生物活性细胞分裂素的合成中的最后一步。从非活性形式向需要细胞分裂素发挥作用的活性形式的细胞特定性转化，可能是在组织中或在不需要细胞分裂素的时候阻止其作用的一种有效机制。 Page: 652
p53重新激活与肿瘤消退
p53肿瘤抑制基因的功能在大多数人类癌症中不是被关闭就是被其他改变所抑制。本期Nature上两篇论文表明，在已经形成的肿瘤中即便短暂地重新激活内生p53的功能，也能引起一些动物模型中的癌症发生消退。在一些肿瘤中，p53重新激活会引起与一个有助于肿瘤清除的先天免疫反应相关联的细胞老化。这些实验利用基因操控来改变p53的水平，但它们对认为能够提升p53水平的药物可用于治疗癌症的观点进一步提供了支持。 Page: 656
关于非编码RNA调控作用的一个新证据
近年来，非编码RNA（即没有被翻译成蛋白质的RNA）在调控基因表达中扮演一个至关重要的角色已经成为一个清楚的事实。关于这种调控的一个以前人们不知道的证据现在已经被发现，调控作用发生在人类二氢叶酸还原酶（DHFR）基因上。干涉RNA与DHFR基因的促进子区域形成一个复合物，在这个过程中，它干涉转录因子的结合。非编码RNA只在静止的细胞中产生，并在这些条件下导致DHFR基因受到抑制。Page: 666
DNA去甲基化过程的一个关键调控因子
科学家越来越认识到，DNA甲基化（一个普遍存在的调控机制）可以被一个被称为“活性去甲基化”的过程所逆转，但他们对这个过程背后的机制却不是很清楚。DNA去甲基化领域的进展因缺乏关于关键调控因子的知识而受到阻碍，这些关键调控因子有可能成为揭开这一过程奥秘的起点。现在，Barreto等人报告，他们发现了一个这样的调控因子，名叫Gadd45a（全称为“可诱导生长抑制和DNA损伤的蛋白45-阿尔法”）。以前的研究工作表明，Gadd45a是p53和BRCA1肿瘤抑制基因的一个作用目标。在这里，Gadd45a是通过促进DNA修复来消除甲基化痕迹、从而解除基因沉寂的方式发挥作用的。 Page: 671
