http://www.bioon.com 生 物 谷 网 站        美国宾州大学医学院  (University  of  Pennsylvania  School  of  Medicine)的科学家，在最新一期  PLoS  Pathogens期刊上，发表一份论文指出，该校的研究人员揭露了一个因为病毒的感染，而改变正常细胞的活动过程，并因而造成细胞癌化肿瘤生长的机制。  

        据这篇论文显示，这次研究人员所锁定的病毒，就是俗称卡波氏肉瘤相关疱疹病毒  (Kaposi’s  sarcoma-associated  herpesvirus；简称  KSHV)的感染源，过去临床上的经验发现，这类的病毒并不能攻击健康的免疫系统，但对于像爱兹病患或是因为器官移殖而必须接受药物治疗的人来说，不健全的免疫防御系统成了这种疱疹病毒最佳的攻击目标，因而衍生癌症或称为初期积水型淋巴癌  (primary  effusion  lymphoma)等疾病的发生。  

        参与这份研究计划的科学家发现，  KSHV所具有的蛋白质LANA(latency-associated  nuclear  antigen)  ，会诱导细胞本身，摧毁具有压制肿瘤生长的VHL  (von  Hippel  Lindau)  和p53  基因。主导研究计划的Erle  Robertson博士就表示，病毒的  LANA蛋白质，具有一个特定的氨基酸区段，会仿真蛋白质的解降系统，并藉此分解参与肿瘤抑制基因活动的蛋白质，这类病毒因此找到了在宿主体内活动的空间。  

        Robertson  博士进一步解释，这类病毒攻击的线索，是透过蛋白质的解降系统，因此临床上研究人员就可以利用特样的特性，设计出可能的治疗方式，来避免这些免疫系统低落族群的罹癌风波。
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