http://www.bioon.com 生 物 谷 网 站        麻省理工（MIT）的一项新研究可能会帮助研究人员更好地了解慢性炎症和癌症、动脉硬化等疾病之间的化学联系。这项研究将有助于开发出能打破两者联系的药物。

        在一种感染发生时，免疫细胞会聚集到发生感染的区域并分泌大量的高活性化合物来对抗入侵者。但是，这种炎性化合物也会攻击感染地周围的正常组织，并破坏包括DNA在内的细胞关键成分。在慢性炎症中，这种损伤可能导致突变或细胞死亡，甚至癌症和其他疾病。

        由MIT的毒理学研究生Yelena  Margolin带领的研究组发现，由其中一种炎性化合物（nitrosoperoxycarbonate）导致的DNA损伤发生在DNA螺旋上的意外的位点。这一发现挑战了有关DNA损伤发生位点的主流理论，并为诊断和战胜炎症开辟了新路。Margolin和同事将他们的发现发表在新一期的Nature  Chemical  Biology上。

        要想开发出能打破炎症和疾病之间的这种联系的新药物和开发预测生物标记，就必须先了解炎症机制。这项研究的一个目的就是找到能告诉我们是否发生炎症、严重程度和炎症位置的生物标记物。

        数年来，研究人员一直都想知道于身体对抗感染有关的化合物如何导致DNA损伤。这个过程从鸟嘌呤上移除一个电子开始。这种电子的转移被称为氧化，而鸟嘌呤是四种碱基中最容易氧化的一个。主流理论认为氧化最常发生的位点是DNA螺旋中夹在两个鸟嘌呤之间的第三个鸟嘌呤。

        通过综合性的化学筛选和DNA损伤频率分析，研究人员发现一种在发炎过程中产生的化合物nitrosoperoxycarbonate实际上会导致之前认为的最不容易被氧化的鸟嘌呤发生氧化。这种损伤不是发生在之前认为的鸟嘌呤群中，而是位于胞嘧啶前的鸟嘌呤。

        这些观察结果颠覆了预测基因组中DNA损伤位点的主流理论，并深化了我们对由面向炎症引发的疾病基础的了解。（生物通记者杨遥）  
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