http://www.bioon.com 生 物 谷 网 站　　姜勇，男，1964年10月出生，河南人，中共党员。现任南方医科大学（原第一军医大学）基础医学院常务副院长、病理生理学教研室主任、省部共建“重大疾病的转录组与蛋白质组学教育部重点实验室”主任、广东省蛋白质组学重点实验室主任、教授、博士生导师，是国家“973”计划项目首席科学家、享受国务院“政府特殊津贴”专家。近年来，姜勇教授主要从事炎症相关的细胞信号转导研究，先后承担了国家杰出青年科学基金（NO.39925014）、国家自然科学基金重点项目(NO.  30030060)、国家自然科学基金面上项目(NO.30572151)，取得了以下重要的成果：

　　SARS首先在我省出现并扩散到世界30多个国家和地区，给我国的经济和社会稳定带来严重的影响。SARS的特点是急性的肺和循环系统的广泛炎症损伤。利用SARS患者的血液标本和尸解标本研究了SARS发病过程中的分子免疫和病理学机制。筛查了SARS过程中一些重要的细胞因子和趋化因子的变化趋势和特点，发现IP-10是SARS发病早期唯一的一个明显增高的细胞因子。并发现其他条件致病菌的继发感染可带来细胞因子和趋化因子表达谱的变化，这种变化是导致病人死亡的关键原因。这些发现为SARS发病机制的认识及其防治都有重要的意义。这一研究成果发表在Am  J  Respir  Crit  Care  Med（2005;  171(8)：850–857，影响因子8.123），并被被作为该杂志的封面文章予以介绍。报道SARS冠状病毒可侵袭脑组织并引起脑免疫病理损伤，趋化因子Mig在这一病理过程中可能起着重要的作用，相关研究成果发表在Clin  Infect  Dis（2005,  41(8):  1089-96，影响因子5.594）上，有关SARS病毒侵袭脑组织的研究被该杂志选送为“News  release”，美国“Science  Daily”，“Biology  News”，“My  DNA”，“Medical  News  Today”，“R  &  PG  News”，“Infection  Control  Today”，“Medicine  World”分别予以介绍和评述。

　　长期以来，MAPK被其上游激酶MAPKK的激活一直被认为是通过MKK6与MAPK结合直接对其磷酸化带来的，不需要其他的调节分子参与。姜勇教授与香港科技大学邬振国教授合作，以人MKK6为诱饵蛋白，用酵母双杂合系统筛选出了一个胞浆马达（motor）复合物成分p150  dynactin。研究发现p150可与MKK6特异性结合。使用RNAi  技术特异性抑制p150表达可显著抑制应激刺激对p38  MAPK的激活。内源性的或重组的MKK6  和  p38  MAPK  都可与微管相关联，这与p150相似。在细胞接受刺激之前，破坏微管可有效地阻断p38  MAPK激活而不影响MKK6被其上游激酶的激活。揭示了在活体细胞中，p38  MAPK的激活需要p150  和功能正常的微管系统。这些结果对于认识MAPK在细胞内的激活的分子基础有着重要的意义。相关研究成果发表在J  Biol  Chem  （2004,  279(44):  45308-45311，影响因子6.355）。
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