法国科学家称，对幼鼠的实验表明， 用苯二氮治疗癫痫症患儿弊大于利。他们发现， 这些药物打开了神经传递素， 进而引起大脑化学物质的变化， 实际上加剧了癫痫症的发作。
有抗惊厥功能的苯二氮是抑制成人和婴幼儿癫痫症发作的杀手锏。但有些医疗专家认为， 惊厥症一旦发作，其相关的电流活动会改变人脑的网络体系，进而使患者更容易遭受癫痫症之苦。
因此，了解惊厥症的化学原理有助于抗癫痫症药物的研发。马赛市地中海神经生物学院的神经科学家Yehezkel Ben-Ari说。
他的小组研究了幼鼠大脑的电流活动和化学活动。他们对海马（一个密切关系到癫痫症的发作的脑区）尤感兴趣。
研究人员发现神经传递素伽吗马氨基丁酸（GABA）引发了不成熟的海马中的迅疾的电流信号传导—— 这正是癫痫症发作的征兆。苯二氮加速了神经传递素的运动。
相反，能够阻塞神经细胞伽吗马氨基丁酸接受体的药物似乎能防止幼鼠大脑遭受昏厥症袭击。该小组的研究结果已经于上周在“神经元”杂志上发表。
在美国有2,700,000名癫痫患者， 其中有三分之一不超过17岁。治疗方法有药疗和手术两种。最近的研究表明，高脂肪、低糖的饮食方式可以减少癫痫症患儿昏厥的发作。
然而， 这些疗法常常并不奏效。“60%~70%的癫痫症患儿得不到有效的治疗。”马里兰洲陆虎癫痫基地发言人彼得.范.哈唯贝克说。
尽管相对而言，苯二氮疗法并不常用，Ben-Ari依然警告医疗工作者应该更加密切关注能加快GABA信号传导的药物的使用。他认为在很小的孩子身上太多的GABA信号传导会致使在不成熟的神经元中形成氯离子， 为以后的癫痫症发作留下隐患。
Ben-Ari强调说，成人的大脑可能是很不相同的。成人大脑中的GABA可能会禁止与成人癫痫症相联系的快速电流信号传导。他解释说， 这可能与当大脑成长以后，氯离子出入神经元的方式发生了变化有关。
