肿瘤基因对恶性变机理研究的贡献
从1981年至今，肿瘤基因研究使人们对恶性变机理的认识提到了一个新的高度， 尤其是将下列不同学说、不同研究领域相互沟通，汇成了一个整体。
（一）70年代的两种恶性变学说
70年代恶性变有两种学说：突变学说及基因外（epigenic）恶性变学说。肿瘤基 因的发现证明原瘤基因的激活过程中既可发生编码区的突变（如ras）或调节顺序的 改变（如myc）以及Trans激活（如T细胞白血病病毒HTLV-Ⅰ及Ⅱ型中TAT基因）。因 此，两种学说随着肿瘤基因的发现而统一。
（二）病毒和化学致癌
肿瘤基因的研究，证明化学致癌剂可直接引起原瘤基因的突变（ras基因族）， 同时有可能激活内源性逆转录病毒。某些致瘤的逆转录肿瘤病毒本身含有v-onc；DNA 肿瘤病毒中某些基因片段（如某些腺病毒的Ela，Elb;DV40mT及多瘤病毒mT基因）本 身具有肿瘤基因myc和ras相似的作用。目前认为这两类致瘤因子（病毒和化学因子） 很可能有协同作用。
（三）细胞遗传学
70年代后期，高分辨分带技术的发展使得在多种肿瘤中发现了染色体的易位、双 微体及均匀染色区。肿瘤基因的研究，给细胞遗传的研究，尤其对染色体的畸变赋予 了功能性的意义；同时应用细胞遗传技术，不仅确定了肿瘤基因在染色体上的定位而 且找出了新的肿瘤基因（如B淋巴细胞瘤的Bcl1及2，T淋巴细胞瘤的Tcl1等）。
（四）生长因子及受体
生长因子及其受体是80年代细胞生物学的重要研究领域。从证明PDGF的sis基因 产物（β链）以及erb与表皮生长因子受体EGFR有关后，已有资料证明不少生长因子 及其受体属肿瘤基因产物的范畴。因此，肿瘤基因的研究和生长因子及其受体的研究 自然地联系在一起。
（五）膜生物化学及第二信使系统的研究
某些肿瘤基因产物如ras产物P21，src产物p60分布一于细胞表面膜内侧面。膜脂 质代谢，尤其是磷酸酰肌醇、磷酸酯（phosphatidylinosctol phosphate）的代谢， 形成DNG（二乙酰甘油）及PITP，是细胞的重要第二信使，引起细胞磷酸激酶C的活 化，并激动细胞分裂。促癌物TPA也有类似功能。因此，某些肿瘤基因产物为促癌 物，其对于膜脂质代谢，第二信使系统，细胞内Ca2+，H+离子和微环境改变的作用已 成为当前重要的研究课题。
因此，肿瘤基因的命名尽管是有确切的，但是通过对它的研究既发现了这些与细 胞生命活动有关的基因同时又使恶性研究的不同领域、不同学说联成了一个整体，这 是近年来肿瘤基因研究的重要贡献。
