Cell：骨骼对肥胖和糖代谢的调节作用

佚名

近期发表在《Cell》杂志上的一篇文章指出，骨骼在糖代谢和脂肪堆积过程中发挥了重要的作用，进一步的动物实验发现，一种由造骨细胞分泌的激素样蛋白-- osteocalcin可通过促进胰腺B细胞的增殖和胰岛素分泌而具有预防肥胖和糖耐量异常的作用。

哥伦比亚大学的Gerard Karsenty博士目前正在积极地通过对哺乳类动物肥胖的研究来探讨骨骼生理学与内分泌调节之间的关系。他们先前的研究已发现，瘦素（一种从脂肪细胞提取出来的激素）可通过两种不同的神经旁路作用于造骨细胞来调节骨骼的再造过程。研究人员推测，如果骨细胞真的会影响那些产生激素细胞的活性的话，那么造骨细胞就有可能会影响能量代谢过程。为此他们进一步关注了那些编码信号分子和涉及能量代谢的造骨细胞的基因表达，而osteocalcin作为仅由造骨细胞和Sertoli细胞分泌的分子是关注的指标之一。研究人员发现，在缺少osteocalcin条件下长大的小鼠内脏脂肪量多存在异常，从而为骨骼影响能量代谢提供了初步的依据。在当前的这项研究中，研究人员发现，那些Esp造骨细胞基因灭活（Esp编码OST-PTP受体样蛋白酪氨酸磷酸酶）的小鼠通常具有血糖较低、胰岛素分泌增加、胰岛素敏感性增强等特点。研究人员推测，如果去除osteocalcin编码等位基因中的一个的话将会看到与上述现象相反的情况，如果将等位基因均去除的话将可能导致小鼠肥胖和糖耐量异常等现象。