BBR:大麻受体被确定为酗酒敏感的遗传学病因

佚名

小白鼠经常充当实验室内的动物模型，当然也是研究的牺牲品。一项新的小鼠实验证明一种与增加大麻素效应有关的大脑受体还能有助于刺激酒精的奖赏和愉悦作用。

        美国能源部的Brookhaven国家实验室进行的这项研究的结果公布在9月2日的Bahavioural  Brain  Research杂志上。研究确定出了对酗酒敏感的一个遗传基础，而且还暗示能抑制这些受体的药物可用于治疗。

        这些发现的基础是研究人员对大脑奖赏环路中不同受体如何促进酗酒的了解之上，并且将进一步使我们沿着这种途径向着成功的治疗方法前进。

        先前的动物和人类实验表明，大麻素受体CB1还能刺激对饮酒作出反应的奖赏途径。Thanos研究组的新研究通过两套实验调查了这种联系。

        在第一套实验中，他们测量了具有不同水平的CB1受体的小鼠对酒精的偏好和摄入情况（具有正常水平的CB1的野生小鼠；具有正常水平的一半的杂交小鼠；缺少CB1基因的敲除小鼠）。结果表明具有正常水平CB1受体的小鼠对酒精有较强的偏好，并且比其他两组酒量大，而缺少CB1的小鼠酒量最小。

        在测量了每组的酒量后，研究人员用一种能够抑制CB1受体的药物SR14716A来处理小鼠并进行检测：具有正常和一半水平的受体的小鼠与处理前的水平相比，酒量明显下降；而敲除小鼠这对这种处理没有反应。

        在第二套实验中，研究人员比较了野生型和敲除小鼠寻找它们曾经获得酒精的场所的倾向，即制约性地点偏好  (Conditioned  Place  Preference)。

        实验结果支持了研究人员的推测，大麻素系统和CB1受体在介导酒精的奖赏和愉悦特性中起到关键的作用，并因此促进酗酒的发生。此外，这些结果也进一步表明酗酒的基因成分包括CB1基因。

相关进展：
Rice OV, Gordon N, Gifford AN. Conditioned place preference to morphine in cannabinoid CB1 receptor knockout mice.Brain Res. 2002 Jul 26;945(1):135-8.

Houchi H, Babovic D, Pierrefiche O, Ledent C, Daoust M, Naassila M.CB1 receptor knockout mice display reduced ethanol-induced conditioned place preference and increased striatal dopamine D2 receptors.
Neuropsychopharmacology. 2005 Feb;30(2):339-49.

Lallemand F, de Witte P. Ethanol induces higher BEC in CB1 cannabinoid receptor knockout mice while decreasing ethanol preference.
Alcohol Alcohol. 2005 Jan-Feb;40(1):54-62