来源
2007-12-14 17:13:00

生物物理所赵保路新文章:绿茶能够保护脑细胞

生物谷报道:喝茶是东方人的传统,中国也是茶的故乡。而绿茶被认为是健康圣品。在12月15日的Biological Psychiatry杂志上,中国科学院生物物理所脑与认知研究中心赵保路研究组发表的一项新研究的数据显示,喝绿茶确实有可能保护大脑细胞。

 

博士研究组深入研究了绿茶多酚对帕金森症动物模型的影响。帕金森症是一种进行性的中枢神经系统退化疾病,是由产多巴胺脑细胞的异常损失引起的,目前尚无法治愈。

 

赵保路博士指出,目前的帕金森症疗法都有严重的副作用。他们之前的研究表明,绿茶具有神经保护功能,进而促进其研究组检测绿茶对帕金森症的影响。研究人员发现,绿茶多酚能够保护多巴胺神经元。他们还证实,这种保护性作用是通过抑制ROS-NO途径来实现的。(ROS-NO途径能促进帕金森症患者的细胞死亡)

 

由于绿茶饮品在世界享有很高的声誉,人们对它在健康方面的有益效果相当关注。Biological Psychiatry的编辑John H. Krystal博士提醒说,许多有关绿茶对健康的种种好处的说法并没有在严格的临床研究中得到证实。因此,中国科学家在动物模型中证实绿茶多酚的神经保护机制是战胜帕金森症的一个好的开端。

 

博士希望,最终绿茶多酚能够开发成一种安全、易于施药的帕金森症药物,如喝绿茶被证实对病患者有显著的神经保护作用,那么将会是一个极其重大的进展。

赵保路研究员,1981年,中国科学院研究生院获硕士学位。1985-1997年先后到美国俄亥俄州立大学、加州大学伯克立分学和英国国立食品研究所合作研究。1995年后任生物物理研究所研究员至今。现为亚洲自由基研究学会主席,中国生物物理学会自由基与医学专业委员会主任,衰老与抗衰老委员会副主任。

 

博士的主要研究方向为自由基生物学和天然抗氧化剂。先后建立和发展了多种检测自由基的新技术,系统地研究了一氧化氮和氧自由基与细胞凋亡、特别是在心脑缺血再灌注损伤和神经退行性疾病中的作用机理和信号通路及天然抗氧化剂对自由基清除、预防和治疗退行性疾病的分子机理。先后完成了国家自科学基金重点课题两项、面上项目多项。目前负责承担国家自然科学基金重大课题子课题一项,国家自然科学基金课题一项。在SCI收录的国内外核心期刊发表论文约200篇,著作5部,获发明专利7项。

原始出处:

Biological Psychiatry
Volume 62, Issue 12, 15 December 2007, Pages 1353-1362

Neurodegenerative Disorders: Early Phenotypes, Neuroplasticity, and Progression

Protective Effects of Green Tea Polyphenols in the 6-OHDA Rat Model of Parkinson’s Disease Through Inhibition of ROS-NO Pathway

Shuhong Guoa, Jingqi Yana, b, Tangbin Yangd, Xianqiang Yange, Erwan Bezardc and Baolu Zhaonext terma, f, Corresponding Author Contact Information, E-mail The Corresponding Author
aState Key Laboratory of Brain and Cognitive Science, Institute of Biophysics, Academia Sinica, Beijing, China
bGraduate School of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China
cNational Center for Scientific Research (The Centre National de la Recherche Scientifique), Bordeaux, France
dSpace Cell and Molecular Biology Laboratory, Institute of Space and Medico-Engineering, Beijing, China
eDepartment of Tea Science, Zhejiang University, Hangzhou, China
fE-Institutes of Shanghai Municipal Education Commission, China.
Received 22 November 2006;  revised 11 April 2007;  accepted 12 April 2007.  Available online 12 July 2007.

Background

Nitric oxide (NO) and related pathways are thought to play an important role in the pathogenesis of Parkinson’s disease (PD). Our in vitro experiments suggested that green tea polyphenols (GTP) might protect dopamine neurons through inhibition of NO and reactive oxygen species (ROS).

Methods

Immunohistochemistry, terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP Nick End Labeling assay, electron spin resonance spin trapping, enzyme linked immunosorbent assay, and molecular biological methods were used to investigate the effects of GTP in an unilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-treated rat model of PD.

Results

GTP treatment dose-dependently protected dopaminergic neurons by preventing from midbrain and striatal 6-OHDA-induced increase in 1) both ROS and NO levels, 2) lipid peroxidation, 3) nitrite/nitrate content, 4) inducible nitric oxide synthase, and 5) protein-bound 3-nitro-tyrosine. Moreover, GTP treatment dose-dependently preserved the free radical scavenging capability of both the midbrain and the striatum.

Conclusions

These results support the in vivo protection of GTP against 6-OHDA and suggest that GTP treatment might represent a neuroprotective treatment of PD.  

Key Words: Electron spin resonance; natural antioxidants; neurodegenerative disease; nitric oxide; reactive oxygen species; stereology 
Corresponding Author Contact InformationAddress reprint requests to Professor Baolu Zhao, State Key Laboratory of Brain and Cognitive Science, Institute of Biophysics, Academia Sinica, Beijing 100101, P.R. China

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附:赵保路研究员近年来发表的主要论文:

 

1.     Shuhong Guo, Jingqi Yan, Erwan Bezard, Tangbin Yang, Xianqiang Yang, Baolu Zhao*。Protective effects of green tea polyphenols in the 6-OHDA rat model of Parkinson's disease through inhibition of ROS-NO pathway。Biol Psychiat (XX,E1-9,2007 www.sobp.org/journal)。

2.     Qiang Liu, Jie Zhang, Hua Zhu, Chuan Qin, Qi Chen,Baolu Zhao*. Dissecting the Signalling Pathway of Nicotine-Mediated Neuroprotection in a Mouse Alzheimer Disease Model. FASEB J 21,61-73,2007。

3.     Jie Zhang, Qiang Liu Nian-Qing Liu, Fu-Liang Li, Qi Chen, Chuan Qin, Hua Zhu, Yu-Ying Huang, Wei He, Bao-Lu Zhao*.Nicotine reduces β-amyloidosis by regulating metal homeostasis. FASEB J 20,1212-1214,2006。

4.     Yu-Xiang Xie, Erwan Bezard, Bao-Lu. Zhao*: Unraveling the receptor- independent neuroprotective mechanism in mitochondria. J. Biol Chem. 37,32405-32412,2005。

5. Haiyan Zeng, Qi Chen, Baolu Zhao*. Genistein ameliorated β-amyloid peptide -induced hippocampal neuronal apoptosis. Free Rad Biol Med 36, 180-188,2004

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