Cell：细胞线粒体控制能量产生的新机制
生物谷：我们的身体需要产生能量来维持体温、进行运动以及生存，这就需要细胞的发电站——线粒体产生合适的能量。来自Karolinska研究所的科学家最近首次发现了一种充当了能量产生闸的因素。研究小组将这一研究结果发表在刊物Cell上。
线粒体通过细胞呼吸过程得到能量，这是发生在每个线粒体中的机制，并且最终使细胞得到ATP分子，这是细胞的能量分子。
由于整个细胞呼吸链过程中的重要部分由线粒体DNA（mtDNA）负责编译表达，因此细胞可以通过增加或者减少线粒体DNA的表达来改变能量的产生，以适应不同的需求。但是，在这之前对于这一能量调节过程的机制却知之甚少。
而来自瑞典的Karolinska研究所的两个研究小组在这一方面取得了突破性的进展，这两个小组分别由Claes Gustafsson和Nils-Goran Larsson领导，他们发现了一种全新的线粒体因子——MTERF3，这一因子主要抑制线粒体DNA的表达，从而实现减少细胞能量产生的目的。
发表于Cell上的这些结果在将来可能会带来治疗多种疾病的新方法。线粒体功能被破坏将会导致细胞能量的危机，并且可能在多种常见疾病中起到了重要的作用，这些疾病包括糖尿病、心脏病和帕金森氏症等，甚至普通的衰老也和这一过程密不可分。 （教育部科技发展中心）
原文链接：http://www.physorg.com/news104592474.html
原始出处:
Cell, Vol 130, 273-285, 27 July 2007
Article
MTERF3 Is a Negative Regulator of Mammalian mtDNA Transcription
Chan Bae Park,1 Jorge Asin-Cayuela,1 Yolanda Cámara,1 Yonghong Shi,1 Mina Pellegrini,1 Martina Gaspari,1 Rolf Wibom,1 Kjell Hultenby,1 Hediye Erdjument-Bromage,2 Paul Tempst,2 Maria Falkenberg,1 Claes M. Gustafsson,1,
and Nils-Göran Larsson1,
1 Department of Laboratory Medicine, Karolinska Institutet, S-141 86 Stockholm, Sweden
2 Molecular Biology Program, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10021, USA
Corresponding author
Claes M. Gustafsson
claes.gustafsson@ki.se
Corresponding author
Nils-Göran Larsson
nils-goran.larsson@ki.se
Regulation of mammalian mtDNA gene expression is critical for altering oxidative phosphorylation capacity in response to physiological demands and disease processes. The basal machinery for initiation of mtDNA transcription has been molecularly defined, but the mechanisms regulating its activity are poorly understood. In this study, we show that MTERF3 is a negative regulator of mtDNA transcription initiation. The MTERF3 gene is essential because homozygous knockout mouse embryos die in midgestation. Tissue-specific inactivation of MTERF3 in the heart causes aberrant mtDNA transcription and severe respiratory chain deficiency. MTERF3 binds the mtDNA promoter region and depletion of MTERF3 increases transcription initiation on both mtDNA strands. This increased transcription initiation leads to decreased expression of critical promoter-distal tRNA genes, which is possibly explained by transcriptional collision on the circular mtDNA molecule. To our knowledge, MTERF3 is the first example of a mitochondrial protein that acts as a specific repressor of mammalian mtDNA transcription initiation in vivo.
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