Mol Cancer：错配修复基因缺陷在肿瘤干细胞形成中的作用

生物谷

生物谷报道：为了有特殊的自我更新能力，有规律的细胞增殖和分化为多种细胞类型的特定潜能，干细胞必须保持完整的基因组。细胞在持续性的外源和内源具有遗传毒性的刺激下积聚了DNA错误，驱使增殖扩张并转化成肿瘤异质化的肿瘤干细胞。这些细胞发生改变的行为，对于恶性血液病及实体肿瘤来说是一种很普遍的现象。为了应对DNA损伤，细胞有一套复杂的机制，包括细胞周期停滞，诱导转录和DNA修复被激活。

在2007年4月2日6:26《肿瘤分子学》杂志上，Vaish M.针对错配修复基因缺陷在干细胞向肿瘤干细胞转化过程中的作用及其治疗应用前景提出了以下评论：当细胞暴露在毒素剂下时，凋亡导致细胞死亡。然而，由于缺乏细胞抵抗肿瘤致敏修复装置，而导致癌变。错配修复基因缺陷是最近在造血系统恶性肿瘤，白血病和淋巴瘤细胞株中被发现的。这次评论重点强调了，MMR系统在维持干细胞的功能及其在肿瘤干细胞根除和肿瘤细胞分化上的治疗意义等。错配修复对干细胞及其恶性相似物生物功能的理解，这将有助于制定一套有效的新型疗法，以此去除残留下的，在潜在肿瘤治疗中最终会成为肿瘤的非至瘤细胞。

Figure 1

Development of cancer stem cells from the normal stem cells and progenitor cells. Accumulation of DNA errors in normal stem cells or progenitor cells are activated to generate a cancer stem cells (CSCs) that further generate a primary tumor constituting CSCs and other tumor cells.

原文出处：

Review
Mismatch repair deficiencies transforming stem cells into cancer stem cells and therapeutic implications
Minal Vaish
Molecular Cancer 2007, 6:26 (2 April 2007)
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