克隆进化模型与癌症干细胞假说
生物谷报道：根据一个经典的癌症模型——“克隆进化”（clonal evolution），肿瘤起源于正常细胞，这些细胞突变并产室异常的后代，而后代细胞又发生突变形成大量的遗产变异癌细胞。然而，已经有很多人接受了另外一种解释：肿瘤被一个单一的、成体干细胞异常型所引发和驱动。而且，正常干细胞功能必须的几个途径和基因在癌细胞中被活化，并且在肿瘤形成过程中起到关键作用。
根据癌症干细胞假说，极个别能促进癌症形成的自我更新干细胞很难被杀死，并且它们顽强的生命力可以解释为什么肿瘤常常在成功治疗后仍然会复发。
2003年，研究人员从乳腺癌患者的肿瘤中提取出了他们推测到的乳腺癌干细胞。这些细胞表面上独特的分子（或称为标志物）CD44+就等同于正常乳腺细胞上的标志物。当将这种细胞注射到学少免疫系统的小鼠体内时，CD44+细胞能够引发乳腺肿瘤。研究人员还发现具有CD24+标志物的密切相关细胞，并且这种细胞被认为是CD44+细胞的后代。
由Dana-Farber研究所的Polyak和Michail Shipitsin领导的研究组利用基因活性分析方法澄清了这两种细胞类型之间的关系。他们利用正常乳腺上皮细胞和胸腔液体以及乳腺癌患者肿瘤样本中提纯出的CD24+和CD44+细胞构建了基因库。
研究组的发现证实，克隆模型比癌症干细胞理论更接近事实。也就是说，CD24+细胞与CD44+细胞非常相似，但是在遗传上并不总是等同，因为如果它们是亲代和后代的关系，那么它们在异常上就应该总是等同的。
而且，Polyak的严峻就咱还发现CD44+细胞由活化的TFG-β1途径驱动，但CD24+则不然。因此，他们认为，主要由CD44+细胞构成的肿瘤在临床上可能被主要由CD24+细胞构成的肿瘤给危险。
相关报道：
- 众说风云 (已有0条评论)
