Nature：细菌破坏番茄植物防御系统的机制
生物谷报道：复杂的人类社会处处昭示、暗藏各式各样的智力、能力、权力、武力等等的竞争。植物的世界也是如此。在植物世界里存在着一种军备竞赛，进化过程中植物增强它们的防御系统来对抗外来入侵病原。而科学家最新发现，一种细菌（Pseudomonas syringae）能通过向植物细胞中注入一种特殊蛋白而感染番茄，并破坏其防御系统。 这就好比精心策划的银行盗窃活动一样，先让警报系统瘫痪，避过监视系统，神不知鬼不觉地拿到不义之财。
Cornell大学和Boyce Thompson植物研究所（BTI）的植物病理学教授Gregory Martin将这一结果发表在7月19日的《自然》杂志上。植物病理学教授Gregory Martin解释说，植物育种专家常常会在育成某个抗病虫害新种的5到6年后发现，抗性植物变体的抗性明显降低，其原因是由于病原物能够快速进化来对抗植物的防御系统。至今，育种家育出的抗性植物的抗性从来还没有能够维持20年以上的。
了解为什么某些种类植物对疾病有更好的抵抗性非常重要，这能帮助我们培育出更有耐受性的农业品种。Cornell和BTI的科学家描述了通过分子注射器注入植物细胞的细菌蛋白AvrPtoB如何战胜植物的免疫系统。通常，植物的防御系统会扫描病原，一旦发现就会激发免疫反应去除疾病。正常情况下，植物的防御系统能够侦察到这些病原体，当检测到这些居心不良的入侵者时，它会发起一种免疫应答来避过疾病。番茄的细胞中携带一种叫做Fen的蛋白质，这种蛋白质是它的监视系统的一部分，它能协助检测到这种细菌并扳下免疫应答 的“扳机”。
但是，一些P. syringae细菌株则进化出了AvtPtoB这个秘密武器。它模拟一种番茄内的酶——E3泛素连接酶，这种酶标记那些需要被破坏的蛋白。当细菌将AvtPtoB蛋白注射到植物细胞中，AvtPtoB与Fen蛋白质结合并让细胞自己将它们的死对头当成需要处理掉的“废品”无辜被降解掉。这样，细菌就可能让植物没办法看到它，然后它就可以在细胞里繁殖、致使植物生病。
这篇文章的第一作者、康奈尔植物病理学系和BTI的一名女研究生介绍说，这篇发表在《自然》杂志上的文章解释了一种病原菌如何进化躲避植物细胞的免疫检测。
研究小组还发现Fen蛋白的基因不但存在于种植的番茄内，还存在于很多野生番茄种类中，这使科学家们相信这一基因的起源很古老，并且番茄中很多种类用它对抗细菌已经很长时间了。由于Fen蛋白现在仍然负责侦测类似AvrPtoB的蛋白，并激发有效的免疫应答，因此科学家相信细菌是最近才进化出AvrPtoB，来通过它对E3连接酶作用并干扰植物的防御机制。
原文链接：http://www.physorg.com/news103988780.html
原始出处:
Nature 448, 370-374 (19 July 2007) | doi:10.1038/nature05966; Received 26 April 2007; Accepted 29 May 2007
A bacterial E3 ubiquitin ligase targets a host protein kinase to disrupt plant immunity
Tracy R. Rosebrock1,2, Lirong Zeng1, Jennifer J. Brady1, Robert B. Abramovitch1,2, Fangming Xiao1 & Gregory B. Martin1,2
- Boyce Thompson Institute for Plant Research, Tower Road, Ithaca, New York 14853, USA
- Department of Plant Pathology, Cornell University, Ithaca, New York 14853, USA
Correspondence to: Gregory B. Martin1,2 Correspondence and requests for materials should be addressed to G.B.M. (Email: gbm7@cornell.edu).
Many bacterial pathogens of plants and animals use a type III secretion system to deliver diverse virulence-associated 'effector' proteins into the host cell1. The mechanisms by which these effectors act are mostly unknown; however, they often promote disease by suppressing host immunity2. One type III effector, AvrPtoB, expressed by the plant pathogen Pseudomonas syringae pv. tomato, has a carboxy-terminal domain that is an E3 ubiquitin ligase3. Deletion of this domain allows an amino-terminal region of AvrPtoB (AvrPtoB1–387) to be detected by certain tomato varieties leading to immunity-associated programmed cell death4. Here we show that a host kinase, Fen, physically interacts with AvrPtoB1–387 and is responsible for activating the plant immune response. The AvrPtoB E3 ligase specifically ubiquitinates Fen and promotes its degradation in a proteasome-dependent manner. This degradation leads to disease susceptibility in Fen-expressing tomato lines. Various wild species of tomato were found to exhibit immunity in response to AvrPtoB1–387 and not to full-length AvrPtoB. Thus, by acquiring an E3 ligase domain, AvrPtoB has thwarted a highly conserved host resistance mechanism.
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