胎盘形成过程中发生活跃的细胞增殖、迁移和凋亡等活动。p53蛋白是参与调节细胞周期和凋亡过程的原癌基因。本实验用原位末端标记、蛋白印迹和免疫组织化学方法研究正常和米非司酮(RU486)处理后恒河猴母胎界面绒毛和蜕膜组织细胞凋亡及p53蛋白表达。在正常妊娠的恒河猴母胎界面，凋亡信号主要集中在合体滋养层和细胞柱内的一些滋养层细胞；p53蛋白主要定位于细胞滋养层。在母体蜕膜中，也在部分基质细胞中检测到细胞凋亡和p53蛋白表达。经过RU486处理2d后，胎盘绒毛和母体蜕膜中凋亡细胞数都显著增加，绒毛中增加的凋亡信号集中于细胞滋养层。同时，RU486处理也导致绒毛细胞滋养层和蜕膜基质细胞中p53表达明显增加。以上结果提示，在正常妊娠中，生理性的细胞凋亡和p53表达可能是控制细胞滋养层细胞增殖、保持胎盘组织动态平衡的一个重要机制；RU486终止早孕的可能途径之一是促进母胎界面细胞凋亡，推测p53参与这一过程。
