范衡宇 佟超 陈大元 孙青原
中国科学院动物研究所生殖生物学国家重点实验室,北京,100080
摘 要：脊椎动物卵母细胞的减数分裂和受精过程受到多种蛋白激酶的调节. 近年来对于卵母细胞成熟、活化和受精的分子机制研究取得了长足进步, 发现促成熟因子(MPF)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是调节卵母细胞细胞周期的关键分子, 二者的激活和失活导致了减数分裂的恢复、阻滞和完成. 许多蛋白激酶通过调节MPF和MAPK活性来影响减数分裂. Polo-like激酶活化MPF, Mos激活MAPK而启动成熟分裂并维持中期阻滞. CaMK II通过泛素途径灭活MPF使卵突破MII期阻滞. 另外, p90rsk作为MAPK的下游分子参与减数分裂调节, 蛋白激酶C(PKC)诱导皮质颗粒排放并抑制MAPK激活, 酪氨酸蛋白激酶家族成员介导受精诱发的Ca2+释放. 这些蛋白激酶的协同作用推动了卵母细胞正常的成熟与受精.
关键词：卵母细胞; 减数分裂; 蛋白激酶; 受精
分类号：Q5 文献标识码：A
