Nature：研究发现心肌肥大转变致心脏衰竭的机理

生物谷

生物谷报道：心脏增大或心肌肥大是对工作量增大的一种生理反应，帮助维持心脏功能。然而，如果这种状况时间长了，它会发展成心脏衰竭。在用一个心肌肥大小鼠模型所做的一项研究中，研究人员对这种转变是如何发生的有了新的认识。研究结果发表在最新一期的《Nature》杂志上。

研究发现，当实验动物心脏增大时，会形成新的血管来支持它。但大约两星期后，肿瘤抑制蛋白p53会在心脏细胞中积累，血管形成被阻断，小鼠出现心脏衰竭。通过抑制p53或通过促进血管形成来影响这一过程，也许可以成为阻止心肌肥大向心脏衰竭发展的一种手段。

FIGURE 1. Cardiac hypertrophy, function and angiogenesis after TAC

a, Heart weight/body weight (HW/BW) after TAC. b, Cross-sectional area (CSA) of cardiomyocytes and the number of microvessels per cardiomyocyte. c, Double-immunostaining for dystrophin (brown) and PECAM (black) of the TAC hearts. Scale bar, 20 m. d, Echocardiographic analysis. FS, fractional shortening; LVPWTd, left ventricular posterior wall thickness. Asterisk, P < 0.05, two asterisks, P < 0.001 versus day 0; dagger, P < 0.01 versus day 14. Error bars indicate s.e.m.; n = 7 for a; n = 3 for b; n = 5 for d. e, Cardiac fibrosis. Scale bar, 50 m. f, g, RNase protection assay (f) and western blot analysis (g) in the TAC heart.

原文出处：

Nature Volume 446 Number 7134

p53-induced inhibition of Hif-1 causes cardiac dysfunction during pressure overload p444

Masanori Sano, Tohru Minamino, Haruhiro Toko, Hideyuki Miyauchi, Masayuki Orimo, Yingjie Qin, Hiroshi Akazawa, Kaoru Tateno, Yosuke Kayama, Mutsuo Harada, Ippei Shimizu, Takayuki Asahara, Hirofumi Hamada, Shuhei Tomita, Jeffrey D. Molkentin, Yunzeng Zou and Issei Komuro

doi:10.1038/nature05602

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