极光激酶B和mTOR参与调控T淋巴细胞周期
美国La Jolla过敏与免疫研究所分子免疫学实验室，和中国重庆第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所的研究人员携手发现极光激酶（kinases aurora）B和mTOR在T淋巴细胞的G1期-S期细胞周期中的调控作用，这对于了解进一步激酶系统在细胞周期的信号传导中的作用有重要意义。该项研究成果公布在11月26日《Nature-Immunology》杂志上1,文章第一作者为第三军医大学的宋建勋博士。
极光激酶(aurora kinases)是负责调控细胞有丝分裂的一类重要的丝氨酸/苏氨酸激酶。在不同的模式生物中，极光激酶各家族成员的结构和功能都高度保守。近年来，随着极光激酶相关研究的不断深入，人们逐渐认识到极光激酶在细胞有丝分裂以及肿瘤形成中的重要功能。在细胞有丝分裂中，极光激酶参与了诸如中心体成熟分离、纺锤体组装和维持、染色体分离以及胞质分裂等多个事件。异常表达的极光激酶往往会导致细胞在有丝分裂的过程中出现大量的异常现象。此外，极光激酶还参与了肿瘤形成的过程，已经发现一些靶向作用于极光的小分子具有显著的抑癌作用。
CD28是T细胞激活中重要的共刺激分子，CD28缺陷T细胞（CD28-deficient T cells）会停在细胞周期的G1-S期之间，在这篇文章中，研究人员发现这个过程是由极光激酶B与survivin（IAP基因家族的一个新成员），以及哺乳动物雷帕霉素靶标（mammalian target of rapamycin ，mTOR)组成的复合物调控的。
研究发现Cd28-/- T细胞中极光激酶B的表达可以引起一系列的变化：增加mTOR底物的磷酸化，以及cyclin A的表达，视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，Rb）蛋白的过磷酸化（hyperphosphorylation），细胞周期依赖蛋白依赖性激酶1和2 （cyclin-dependent kinases 1 and 2）的激活和促细胞周期增殖，而且极光激酶B也恢复了Cd28-/- T细胞的细胞增殖能力和体内炎症反应。这些数据都说明极光激酶B，与survivin 和mTOR一起在T细胞G1-S检测点中的调控作用。
深入阅读：
1 J. Song, S. Salek-Ardakani, T. So et al., Nat Immunol (2006).
Lab: Division of Molecular Immunology, La Jolla Institute for Allergy and Immunology, La Jolla, California 92037, USA.
Institute of Immunology PLA, The Third Military Medical University, Chongqing, China.
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