来源
2006-9-20 7:15:47
研究发现有助于血管通透性增加的分子
芝加哥伊利诺斯大学医学院的研究人员发现了一种分子，这种分子在严重受损肺部组织的修复过程中发挥重要作用。研究结果发表在9月份的《临床研究杂志》上。
急性肺部损伤通常是由感染、炎症或手术损伤所致，在这种情况下肺部血管内皮细胞就会丧失其屏障功能，使得血管内的体液进入肺部的空腔组织内，从而导致呼吸衰竭。这种情况是导致重症患者死亡的主要原因。药理学副教授You-Yang Zhao说：“人们对肺部血管内皮细胞的修复机制知之甚少。我们认为血管内皮细胞修复血管内皮的能力依赖于它们的增殖并填补单层内皮细胞的间隙，而这些间隙正是造成血管通透性增加的原因。”
FoxM1是一种控制基因表达的蛋白质，以前的研究表明FoxM1在细胞增殖过程中起着重要作用。伊利诺斯大学医学院已故生物化学和分子遗传学教授Robert Costa及其研究小组已经制作出内皮细胞FoxM1基因缺陷型小鼠模型。
在研究中，研究人员对正常小鼠和FoxM1基因缺陷型小鼠造成肺部损伤。结果显示，FoxM1基因缺陷型小鼠的血管出现持续性渗透现象，并且这组小鼠血管修复的效果非常差。另外，该组小鼠的死亡率要比正常小鼠组高出7倍多。尽管这两组小鼠对损伤产生的免疫反应相似，但是FoxM1基因缺陷型小鼠在损伤后其内皮细胞的增殖很少，这说明内皮细胞不能填补血管内皮的间隙阻碍了血管能力的恢复。
伊利诺斯大学药理系主任Asrar Malik认为，这个结果表明肺部损伤能够激活由FoxM1介导的修复机制，这种机制能够促使细胞的生长并修复血管内皮细胞间的间隙。结果还表明，对于肺部损伤的患者采取治疗时，如果能够针对FoxM1分子采取措施，将会促进内皮细胞的增殖和患者的恢复。
吴成君译自：bio.com
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