Science：新的长寿基因HST2被发现

生物谷

　小鼠、大鼠、蠕虫、苍蝇、酵母菌比较长寿,因为它们都是吃低热量食物。哺乳动物吃低热量食物还能预防癌症和其它老年相关疾病。人们认为是一种叫做SIR2的基因在控制这个过程。此前共发现4种SIR2基因。见报道：Science：科学家发现能够延长寿命的4种基因和Science：长寿基因揭示素食防衰老的机理。然而一旦酵母等生物缺乏SIR2长寿基因又将是什么情况呢？是不是就是短命了呢？

       我们知道，酵母的寿命可以采取数它在死去之前分裂的次数进行计算；原始的细胞可以简单地观测到，因为祖细胞（progenitor  cell）比分裂之后得到的子细胞（daughter  cell）体积大很多。

        热量的限制（Caloric  restriction）可以延长寿命，这在很多生物体中得到了验证，如酵母，线虫，果蝇和哺乳动物。在酵母中，热量的限制增强了组蛋白去乙酰化酶（histone  deacetylase；HDAC）Sir2的活性，而该酶是催化重复性rDNA座（repetitive  rDNA  locus）形成异染色质（heterochromatin）过程的。

        SIR2蛋白酶的缺失使得rDNA变得不稳定，引发一种被称为ERC的环状rDNA分子的形成（circular  rDNA  molecule），而该分子在高浓度时对于细胞是有害的。

        但是，由热量限制引起的长寿可以不通过Sir2抑制ERC形成的分子通路来实现。这就暗示有着另外一个热量限制调节者（mediator）的存在。

        现在，David  Sinclair和同事向我们展示了SIR2的同源物--HST2分子；它可以介导无SIR2参与的热量限制引起长寿过程的发生。这一新的长寿通路的发现，使人类对生命的认识更深入了一步。也使SIR2长寿基因网络的认识更深一层。在SIR2不存在时，HST2的缺失阻断了热量限制引起的寿命延长。像Sir2分子一样，HST2抑制rDNA重组事件的发生。这项工作展示了HST2（组蛋白去乙酰化酶）活性是热量限制引起寿命延长的主要机制。

原始出处：
Lamming DW, Latorre-Esteves M, Medvedik O, Wong SN, Tsang FA, Wang C, Lin SJ, Sinclair DA. HST2 mediates SIR2-independent life-span extension by calorie restriction. Science. 2005 Sep 16;309(5742):1861-4