生物研究
Science子刊：新研究确定了驱动HIV相关免疫抑制的关键机制
研究团队发现，减少过度活跃的pDCs有助于恢复抗病毒T细胞功能并缩小病毒储存库。当这种方法与一种免疫检查点抑制剂（一种能使耗竭的免疫细胞恢复活力的疗法）联合使用时，免疫反应得到进一步改善。
Science：新研究发现小蛋白adipogenin可以调节细胞中的脂肪储存
这项研究通过揭示脂肪细胞储存脂质的一个全新调控机制，将我们向临床应用又推进了一小步，这对肥胖、糖尿病、脂肪营养不良和脂肪肝疾病都至关重要。
登上Nature头条：受牛奶解辣启发，华东理工大学开发出测定辣度的人造舌头
该研究开发的人工舌头能够在宽范围（0.0001 - 1% wt %）内检测辛辣化合物，具有高灵敏度（0.259% wt %-1）和快速响应时间（< 10 秒）。
《细胞》：压力一大，失去头发！哈佛科学家发现，急性压力会引发毛囊坏死，诱发自身免疫
研究者们发现，急性压力会诱导交感神经过度激活，释放的去甲肾上腺素导致快速分裂的毛囊过渡放大细胞（HF-TAC）坏死，细胞残骸进一步激活免疫，最终生成攻击毛囊的自身反应性T细胞。
《科学》：磨损的关节，能再生了？！斯坦福团队发现，抑制15-PGDH可显著促进关节软骨再生、改善疼痛，或可真正治疗骨关节炎
研究者们发现，一种衰老酶（gerozyme），15-PGDH是关节软骨流失的关键。抑制15-PGDH可显著促进关节软骨再生和减轻骨关节炎相关疼痛。
Nat Commun：髓系细胞模拟使肾髓质癌抵抗免疫治疗并迅速恶化
这些结果表明，通过在免疫疗法中加入表观遗传调节剂来抑制这种髓系细胞模拟机制，可能成为改善耐药癌症患者预后的有效方法。
怪不得发烧生病后不想社交！Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。
Cell： 不同白血病突变通过核相分离凝聚体驱动白血病发生
该研究揭示了不同白血病突变如何通过核相分离凝聚体（C-body）这一共同机制驱动疾病发生，为白血病的治疗提供了新靶点。
禽流感为啥致命？Science：它不怕人类发烧温度！PB1 基因成"高温耐药"关键
由剑桥大学和格拉斯哥大学领导的一项新研究发现，禽流感病毒对人类构成特殊威胁，是因为它们能在高于典型发烧的温度下复制，而发烧是人体阻止病毒传播的方式之一。