最近，华盛顿大学医学院的研究人员发现小鼠心肌细胞对禁食做出一种出乎意料的反应：细胞的能量制造者——线粒体似乎发生了改造并且消耗掉额外的内膜并以此为剩余的细胞供能。这种应急策略可能会给机体造成更多的问题。但是，这种反应却能够在禁食过程中维持正常的心脏功能。这些发现将会公布在Biochemistry期刊上。
研究组通过对小鼠心肌的研究，发现在禁食时小鼠的叫做磷脂的一类脂质的两个成员的水平急剧地下降。其中一种磷脂在禁食四小时后就下降了20％，而另一种的水平在禁食12小时后下降了40％之多。磷脂的变化主要发生在线粒体中，线粒体能够降解多种类型的脂肪用于ATP的制造，而ATP对多种细胞活动至关重要。
磷脂水平的大幅降低让研究人员非常吃惊，因为磷脂是构成所有细胞膜的重要成分，而且先前研究人员认为这种情况只会出现在极端饥饿的状况下。研究结果还表明，在恢复饮食后，心肌细胞中的磷脂水平能够恢复到正常水平，这意味着线粒体重塑它们的膜并非难事。
在这个恢复过程中，心肌细胞中的甘油三酯水平异常地高。接下来，研究组将会研究线粒体的形状和结构的变化以及与之相关的脂质代谢过程的变化。研究组利用一种他们改进的新技术——“shotgun lipidomics”发现了细胞脂质的这种波动。而且，这些新发现将会促进人们对一些心脏疾病的了解。
