帕金森病是一种较为普遍的疾病，而且绝大多数为非遗传性的偶发性疾病，通常很难知道病人什么时候发病。以色列理工学院日前宣称，该院研究人员从基因病理学角度研究帕金森病取得了重大突破。
对帕金森病人大脑的基因符号特征进行研究是一个全新的方法，研究人员在病人大脑和塞梅林氏神经节（SNpc）处检测了大约2万个基因的活动情况。与正常人相比，患者SNpc处的多巴胺神经元是死掉的。
研究揭示，与蛋白质降解相联系的神经元的死亡不是一个简单的过程，而是发生神经元中毒事件后的一个复杂因素的累积过程。研究人员解释说，帕金森病不是一种单一的疾病，而是一种综合症，有很多原因可以导致发病。研究的一个重要的发现是如果减少SKP1A基因（SCF连接酶联合体的成员）活动，特别是分布在偶发性帕金森病人的塞梅林氏神经节里的SKP1A的活动，那么，就可能广泛地导致病人整个蛋白质指令系统的功能丧生。该项研究还第一次揭示，无论是遗传性还是偶发性的帕金森病，各种因素，如反常的铁代谢、老化压力和蛋白质聚合等，都可以构成发病的原因。
研究的另一个成果是鉴别出一些原先被怀疑参与帕金森病发病过程的重要基因。由于这些基因也介入了神经单元的降解过程，所以研究人员认为，这些基因能够作为帕金森病特殊的生物标记。
