据Sciencedaily网2005年11月4日消息，美国罗彻斯特大学医学中心的科学家们发现了破坏脑部神经元并使之发生功能变性的一些新的原因和方式，这些疾病包括阿尔兹海默病，以及与HIV相关的痴呆症等。
在2005年11月第1期的发表的《临床医学研究》杂志上，罗彻斯特大学的科学家们描述了在慢性神经元退化性疾病中神经元遭到破坏的新机制。当脑组织有炎症存在时，在学习和记忆时神经细胞间发生信号传递就会变得具有毒性。这些信号不但不会形成记忆，反而会损害神经元，阻断其正常的功能。
理解这一机制有望给应用药物和治疗疾病提供一些新途径。通过与加州圣地亚哥大学的研究人员合作，科学家们提出了一种新的治疗策略：预先应用药物进行处理使神经细胞发生适应，更好地阻断其毒性作用，从而减少细胞损伤，保护其功能。
神经元退化性疾病中的致病因子之一是一种酸性氨基酸——谷氨酸，正常情况下作为神经细胞的递质存在。然而，过量的谷氨酸积聚将导致细胞损害和死亡。一些用于治疗阿尔兹海默病的药物就是通过降低谷氨酸的作用，阻断它的信号传递从而减少这种过度兴奋造成的毒性作用。然而科学家指出单纯阻断谷氨酸的作用并不能有效地治疗神经元退化性疾病，我们需要考虑过度兴奋导致神经元损害的其它更重要途径。
科学家将目光集中到了向神经元胞体传递信号的树突以及神经元间发生相互作用的突触上。在阿尔兹海默病及与HIV相关的痴呆症上可以观察到典型的树突损害，表现为树突肿胀、串珠样变性、缺乏分支以及体积减小。实验室研究发现血小板激活因子PAF可以由神经元产生并且参与了与学习和记忆等活动相关的突触信号传递，该因子过量表达会造成神经细胞发炎、树突串珠样变性及突触损害。实验表明，给予PAF前预先使用一种治疗急性心肌缺血的药物——氯甲苯噻嗪进行处理将会很大程度上减少这种破坏作用。
氯甲苯噻嗪并不是唯一的药物，还有其它许多药物可以发挥很好的作用。
该项研究的负责人罗彻斯特大学神经病学教授加尔勃德教授指出，在神经元退化性疾病的早期和中期，预先使用药物来保护突触的功能比单纯的保护神经细胞本身更为重要。
