据12月11日《柳叶刀》杂志（Lancet 2004;364:2076-2077,2122-2124）上的一项报告，新指针表明，一种对胆碱能通路有功能活性的自体抗体是嗜睡病的发病机制。
自身免疫机制一直被认为是嗜睡症的病因，但还没发现与神经性自体抗体有关，资深研究人员、澳大利亚佛林德斯大学的戈登（Tom P. Gordon）和同事指出。他们以前发明了一种以组织为主的生理分析方法，可以发现与Sjogren综合征和1型糖尿病有关的有功能的自身抗体。在这份新研究中，他们使用了同样方法来调查了嗜睡症的原由。
该小组从9名嗜睡症病人和9名对照者身上提纯了IgG。把嗜睡症病人的IgG注射给幼鼠时，动物表现出相似应激的行为，如蜷缩姿势、毛发直立和活动减少。研究者使用小鼠膀胱的组织发现，嗜睡症小鼠的IgG引起逼尿肌对胆碱能刺激的收缩反应明显增强，这是有功能的自体抗体（它增强了神经节后胆碱能神经传递）的证据。
“自体抗体除了与猝倒有关外，还可能逐渐导致与唤醒和失眠有关的胆碱能通路的抑制和损害”，作者写道，“发现自体抗体的神经效应器靶标和更好地理解它的长期作用可能帮助找到一种新的诊断和治疗本病的方法”。
休斯顿贝勒医学院的儿科神经病学家维斯（Merrill S. Wise）在相关评论中说，戈登他们发明的这一生物分析可能提出了嗜睡症的一种独特诊断标志物。该方法通过早期诊断，可以改善免疫调节治疗的效果，或在下丘泌素神经元还没有重要程度的损失以前用作预防。
