大连医科大学张万琴教授主持的“研究中脑黑质内小胶质细胞激活与帕金森病关系”课题，最近结题。此项课题研究历时近20年，经检索证明该项研究相关的论文被美国《科学引文索引》（SCI）收录17条，被引用341次。日前，该课题创立的防治神经变性疾病帕金森病和癫痫的新药生产工艺，获得了国家发明专利证书。
帕金森病是常见的神经变性疾病，多见于中老年，病因及发病机理尚不完全清楚，目前仍采用对症的替代治疗。帕金森病症状的出现与中脑黑质内多巴胺能神经元变性导致纹状体内多巴胺神经递质水平降低有关。有资料表明，只有纹状体内多巴胺神经递质水平降到很低时，才出现帕金森病的临床症状，因此不易早期发现。该研究证明，小胶质细胞的激活是引起多巴胺能神经元变性和持续性变性的重要因素。中脑黑质内小胶质细胞激活，特别是吞噬了聚集的突触核蛋白之后被持续激活，通过尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶催化产生超氧化物，是引起多巴胺能神经元变性并导致帕金森病的重要原因。本课题组正在研制开发的能保护中脑黑质内多巴胺能神经元的新药，可能预防帕金森病高危人群临床症状的发生，延缓或停止帕金森病症状的进展。
据悉，尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶机制对神经元的破坏作用，不仅对帕金森病发病机理及防治有重要意义，而且可能对研究认识癫痫、老年痴呆等神经变性疾病的发病机理和新的治疗策略有普遍意义。
