Umeå大学的Helen Edlund教授领导的一个研究组在研究肥胖促使胰岛素、糖和血脂增加并导致Ⅱ型糖尿病和肝脏退化疾病的机制方面获得了突破性进展。这些发现还给出了预防这些疾病的一种直接的方法。
肥胖是现代工业社会的一种流行病，它导致胰岛素、糖和血脂的血液水平的混乱，而这些问题又会引发高血压、Ⅱ型糖尿病和脂肪肝。肥胖还能增加不同类型癌症的风险。目前，越来越多的儿童和青少年受肥胖的困扰并且发生了各种肥胖并发症。
因为到目前为止，人们还不知道肥胖导致糖尿病、脂肪肝和血脂问题的分子机制，因此我们还缺乏治疗或预防这些并发症的有效治疗方法。现在，Helena Edlund领导的研究组对肥胖功能的了解有了重大突破。他们将这些发现公布在近期的Cell Metabolism杂志上。
肥胖导致游离脂肪酸水平的升高，这种脂肪酸能够被各种组织储存并转化成脂肪。一种新近发现的游离脂肪酸表面受体——GPR40只在小鼠的产胰岛素β细胞中表达。
和人一样，小鼠摄入富含热量的食物也会快速增重并发生胰岛素、糖和脂肪的血液浓度的升高并因此发生脂肪肝和糖尿病。Umeå研究组的发现表明缺少GPR40受体的小鼠在以一种高热量的饮食喂养时能够健康生活并且保持正常的体重。而且，这些小鼠不会发生由肥胖引起的并发症和疾病。
这些发现意味着肥胖导致游离脂肪酸水平的增加，继而通过GPR40受体刺激胰岛素的分泌并最终导致疾病的发生。通过失活GPR40功能，这些小鼠就不会发生这类疾病。而β细胞上的GPR40受体数量增加的小鼠则发生了糖尿病。
GPR40属于一类能够被很多药物攻击的受体类型。这种受体也存在于人类β细胞上，因此能够抑制这些受体的物质将可能成为预防或治疗肥胖和其他肥胖并发症的药物候选（记者杨淑娟）。
