美国国立儿童健康及人类发展研究院（NICHD）及国立糖尿病、消化及肾脏疾病研究院（NIDDK）的研究员，共同发现胰岛素诱发葡萄糖进入脂肪细胞的机制。研究于5月9日的细胞生物学杂志发表。
NICHD理事Duane Alexander医生说：“研究提供有用的资料，让我们了解细胞未能正常运用胰岛素的情况，譬如胰岛素抗性及2型糖尿病等。”
NICHD的细胞及分子生物物理学研究室主管兼研究报告作者Joshua Zimmerberg博士解释，葡萄糖是细胞赖以存活的营养素，由一种称为葡萄糖运输工具的分子贯穿细胞外膜运送给细胞。本次研究中，研究员发现葡萄糖运输工具4（GLUT4）运送胰岛素到脂肪细胞的机制。
较早前研究员发现，在细胞内，GLUT4是包含在囊泡的外膜中。本次研究的另一位作者，NIDDK糖尿病分部的Samuel Cushman博士，在之前的研究发现，GLUT4是当细胞中的囊泡与细胞外膜融合时运送至细胞外膜。但研究员一直未能确定，到底囊泡储藏在细胞中什么地方，以及胰岛素是如何诱发囊泡与细胞外膜融合。
本次研究中，研究员观察由小鼠身上抽取的细胞，发现GLUT4高度活跃，除了少数散布在细胞中，其余大部份都是在细胞表面下活动。囊泡经过称为微质管的分子网络，当胰岛素粘着细胞外面，囊泡便会立即停止活动，然后拴着细胞内层，再与细胞外膜融合，而包含在囊泡外膜的GLUT4便会进入细胞外膜，把葡萄糖运送至细胞。
研究员本次利用称为完全内反射开放显微镜技术来进行研究。据研究报告另一位作者，NICHD细胞及分子生物物理学研究室的Vadim A Frolov博士解释，这种技术包括将镭射光线集中到显微镜下的玻璃覆盖片的某个角度，光线由玻璃片弹开，远离显微镜，但光线剩余的能量会穿过玻璃片到达下面的细胞，并只照亮细胞表面下的部份，而细胞内则仍旧漆黑。
Zimmerberg博士说：“当我们开始试验时，我们以为囊泡是静止的，但原来囊泡会像彗星般快速活动。”
Zimmerberg博士解译，研究囊泡融合至细胞外膜的化学程序，可以发展新药物以治疗与胰岛素有关的疾病，而且程序中每个步骤都可能作为治疗的基础，譬如当囊泡停止活动时、当囊泡拴着细胞外膜的内层时、以及当囊泡与外膜融合时。
下一步，研究员计划观察像人体发生胰岛素代谢异常情况一样的小鼠的细胞，最终，研究员希望可以从患有2型糖尿病及胰岛素抗性的志愿者身上抽取细胞样本进行研究。
