寄生虫感染与水肿

    5.寄生虫感染与水肿

    5.1 水肿的概念及发生的机制

    过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的现象称为水肿(edema)。水肿按其分布范围可分为全身性或局部性水肿。发生于体腔的称为积水(hydropsy)，一般按其发生的器官命名，例如：心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑室积水。

    水肿发生的机制，多数认为主要由于钠和水的潴留；毛细血管血压升高、组织液胶体渗透压增高、血浆胶体渗透压降低、组织液静水压降低；毛细血管通透性增加；淋巴回流受阻等。

    近年来微循环研究发现微血管内皮细胞间隙加大对通透性影响最大。微血管通透性 增高使盐类溶质和水分从血管内滤出增多，而且使血浆白蛋白等胶体进入组织间隙，造成组织液胶体渗透压增高，进一步促使钠和水的游留。

    临床上寄生虫严重感染引起的全身性水肿主要见于心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。寄生虫感染引起的局部性水肿有炎性水肿、淋巴水肿和变态反应性水肿(例如：血管性水肿、等麻疹)。

    5.2   寄生虫感染所引起水肿疾病的主要类型

    5.2.1  全身性水肿(表5－1)

表 5－1 寄生虫感染所致全身性水肿的主要类型

	心性水肿	肾性水肿	肝性水肿	营养性水肿
原虫
杜氏利什曼原虫	+	+		+
冈比亚锥虫	+	+
罗得西亚锥虫	+	+
克氏锥虫	+
刚地弓形虫	+	+
溶组织内阿米巴	+			+
恶性疟原虫		+
间日疟原虫		+
三日疟原虫		+
卵形疟原虫		+
蠕虫
吸虫
蓝氏贾地鞭毛虫				+
埃及血吸虫	+	+	+
日本血吸虫	+	+	+
曼氏血吸虫	+	+	+
布氏姜片虫				+
棘口吸虫				+
胰阔盘吸虫				+
斯氏狸殖吸虫	+		+
华支睾吸虫			+
猫后睾吸虫			+
麝猫后睾吸虫			+
肝片形吸虫			+
异形吸虫	+
绦虫
肥胖带吻绦虫				+
链状带绦虫				+
细粒棘球绦虫	+
多房棘球绦虫			+
线虫
旋毛形线虫	+	+
菲律宾毛细线虫	+	+		+
粪类圆线虫				+
毛首鞭形线虫				+
十二指肠钩口线虫	+			+
美洲板口线虫	+			+
似蚓蛔线虫	+
班氏吴策线虫	+
马来布鲁线虫	+
帝汶布鲁线虫	+
常现棘唇线虫	+
罗阿罗阿线虫	+	+
旋盘尾线虫		+

　  
　
    5.2.1.1 心性水肿

    心性水肿(cardiac edema)有两种，左心衰竭引起的肺水肿和有心衰竭引起的全身性水肿。心性水肿通常指的是后者，皮下水肿是其重要体症之一，特点是常先在身体最低垂部位出现。早期为隐性水肿，组织间液的增多可达原体重的10％。当组织间液继续增多，超过凝胶体的膨胀力和吸附力以及淋巴引流能力时，形成过多的游离液体，出现显著水肿，临床上称为凹陷性水肿。心衰后期水肿严重时，心脏和体腔可出现积水，如心包积液、胸水和腹水。

    心性水肿时皮下水肿液的蛋白含量很低，一般不超过0.5 %,属典型的漏出液。然而胸水和腹水的蛋白含量可达2%-3%。

    心性水肿的发病机制中，以钠水潴留和毛细血管血压升高为主。

    寄生虫感染引起心性水肿，可按病因分类为贫血性心脏病、肺源性心脏病、心肌炎、心包疾病、瓣膜病等。

    5.2.1.1.1   贫血性心脏病

    可由下列寄生虫病引起：

    钩虫病：钩虫病的主要症候是贫血。钩虫感染者可出现肠的病理组织学方面的损害和功能性的障碍。如小肠粘膜的溃疡或增厚，出现炎症病变等。上述病变影响了蛋白质、铁、微生素等营养物质的消化和吸收。最主要的是形成小肠的出血性溃疡，引起缺铁性贫血(低色素小细胞性贫血)。实验说明慢性失血、营养不良、缺铁是钩虫病贫血的主要原因，发病机制详见“寄生虫感染与贫血”一章。钩虫病偶可引起上消化道大出血，甚至造成死亡，但在临床上常被忽视。Riva等(1981)报道一例钩虫引起的急性肠道大出血，患者曾发生黑粪20多次以及血便持续12小时。中度感染者可有轻度凹陷性水肿。严重感染者全身的皮肤粘膜极度苍白，全身皮下凹陷性水肿显著，可有腹腔、胸腔及心包腔积液。心脏常因贫血而发生心肌肥厚、心腔扩大，以普遍性增大与左心室增大较多。心肌纤维可发生明显的浊肿及脂肪变。心肌间质内有淋巴细胞浸润。心电图检查可发现心肌缺血及损害。严重者易导致贫血性心脏病，发生心力衰竭。水肿可因心力衰竭引起，但主要由于血浆白蛋白低下，血浆胶体渗透压降低所致(参见本篇营养性水肿)。

    婴儿钩虫病的大部分患儿为重度贫血，少数并发心力衰竭，出现心性水肿。大约半数可出现营养性水肿。

    黑热病(内脏利什曼病)：人体感染杜氏利什曼原虫后，该虫在巨噬细胞内进行繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。除脑等少数器官外，几乎全身组织均显示巨噬细胞大量增生，且大多数被无鞭毛体所寄生。同时浆细胞也大量增生。其中受累最重要的是脾、肝、骨髓和淋巴结。

    黑热病起病大多缓慢。主要的临床表现为长期不规则发热、皮肤色素增深、脾脏与肝脏肿大、贫血、消瘦乏力、白细胞减少、鼻衄、血浆球蛋白增加、心悸气短。下肢与面部易出现水肿，偶可遍及全身。水肿的主要原因为营养不良、贫血、血浆白蛋白减少。严重者可出现贫血性心脏病，显示心脏扩大，心率加速、可并发心力衰竭，出现心性水肿。

    5.2.1.1.2 肺源性心脏病

    主要见于肺型血吸虫病，虫卵沉积于肺，在肺内形成大量虫卵肉芽肿，引起弥漫性或灶性炎症和动脉炎，甚至产生肺动脉高压而引起心脏损害。关于虫卵进入肺部的途径有两种说法：肝内虫卵肉芽肿破裂，虫卵堕入肝窦，经肝中心静脉、肝静脉、下腔静脉、右心到达肺部；或认为门脉高压形成后，肠系膜下静脉与下腔静脉之间存在交通支，虫卵通过侧枝循环的门—腔吻合枝到达肺部。

    国内外文献报道，曼氏血吸虫病与埃及血吸虫病患者的尸检中33％发现有肺部病变。其中曼氏血吸虫病有2％的患者最终因肺动脉硬变、肺心病心力衰竭而死亡。日本血吸虫引起的肺型血吸虫病并发肺动脉高压和肺心病者较为少见。

    肺部病变多见于急性患者。可能与宿主在感染初期虫卵激发的肉芽肿反应较重有关。临床表现为急性血吸虫病三联症：不规则发热、肝肿大压痛以及嗜酸性粒细胞明显增加。大部分思者有轻度的呼吸道症状。严重患者引起肺动脉高压和肺心病的一系列临床症状，以至发生心力衰竭，出现心性水肿。

    血吸虫引起的慢性或晚期肺型血吸虫病较急性血吸虫病为少见。郑家顺(1980)对慢性或晚期血吸虫病引起的慢性肺源性心脏病10例，进行了心电图、X线及右心插管险查，并作了临床分析。指出心脏并发症占1.4％，其病理损害主要是广泛的闭塞性肺小动脉炎，认为虫卵侵入肺循环的途径可能系经门静脉侧枝循环，通过右心进入肺部。祁述善(1981)报道两例，描述了特殊的病理变化，指出本病与慢性缺氧性肺心病的不同点在于：右心室增大，左心室肥大不明显，临床上缺氧、发绀及继发性红细胞增多症并不明显。

    5.2.1.1.3   心肌炎、心包疾病、瓣膜病

    非洲锥虫病(睡眠病)：病原体冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫，由媒介昆虫舌蝇(采采蝇)吸血传播。锥虫侵入人体后：在局部增殖引起局部炎性反应，②在体内播散的血淋巴期，②侵入中枢神经的脑膜脑炎期。锥虫进入血液后，可发生心肌炎、心外膜炎以及心包积液。重者可出现呼吸困难、脸色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部胀痛、心性水肿，乃至休克等心脏压塞的症状，以及胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕、急性心力衰竭或心源性休克等心肌炎症状。

    恰加斯病(Chagasdisease)：病原体克氏锥虫，由媒介昆虫锥蝽传播。

    急性期：锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，局部出现结节称为恰加斯肿。锥虫在人体许多器官和组织的细胞内繁殖和散播。心肌常受侵犯，心肌细胞中有无鞭毛体寄生、繁殖，有间质炎症，主要为中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞增多。临床表现为心肌炎和心内膜炎。此外，感染所引起的病变具有自身免疫性质。锥虫与宿主心肌等组织有交叉抗原。可出现心动过速、一时性心脏扩大或出现心功能不全，心性水肿。此期持续4—5周。患者常可因心肌炎死亡，多见于幼儿患者。

    慢性期常在感染10—20年以后出现。病变主要为心肌炎，弥散性淋巴细脑浸润，但很难找到锥虫。心脏增大，心肌菲薄，特别是有心房。心脏病变是慢性期最常见的后遗症和致死原因。

    弓形虫病：病原体刚地弓形虫(非洲弓浆虫)在细胞内寄生和增殖，破坏细胞，逸出速殖子，又侵犯邻近的细胞。反复破坏，引起组织炎性反应、水肿、单核细胞和少数的多形核白细胞浸润。

    临床上弓形虫病可分为先天性和获得性两类。获得性弓形虫病可累及心脏，发生心肌炎、心包炎，出现相应的症状和体征。

    Cunningham(1982)报告一例急性弓形虫病引起的全心炎。患者15岁，男。既往健康。发病前与猫有接触史。患者发热、心动过速、贫血貌、颈面部及左腋下淋巴结肿大、质软，心脏轻度扩大，心包有渗出液，双侧胸腔积液，腹水，肝脾中度肿大，两髁部轻微水肿。淋巴结活检证实为弓形虫病。

    心包丝虫病：在我国较少见。阮集炯(1963)报道一例丝虫病合并乳糜性心包炎。李炳鑫等(1975)报告两例丝虫性心包炎，三次穿刺抽液均为血性，镜检发现较多班氏微丝蚴，出现心包填塞体征，经治疗无效死亡。李炳鑫等于1977年遇到两例原发性心包丝虫病，均有渗出性心包炎的症状体征，穿刺均有血性心包积液，经穿刺放液、给予海群生、辅用泼尼松，均获治愈。中华内科杂志编辑委员会(1978)综合报告中有一例血性心包积液中查见微丝蚴。患者有明显心脏填塞症状，心包穿刺抽出血性心包液450m1，误诊为“结核性心包炎”。后作心包液涂片检查发现微丝蚴。在外周血涂片中亦检查到微丝蚴，鉴定为马来微丝蚴。

    罗阿丝虫病：班虻为传播媒介。属结缔组织丝虫病的一种，以身体各部位游走性肿胀为主要临床表现。孙建成(1981)报道，本病广泛流行于非洲中部刚果河流域，发病率3％一35％。罗阿丝虫病的并发症较少见。可出现心脏并发症，常称为丝虫病性心功能不全。文献报告多表现为纤维增生性心内膜炎和吕佛(Loffler)嗜酸性粒细胞增多症。二者均为过敏性反应所致的典型心功能不全。多发生在病变晚期，在末梢血液中多数找不到微丝蚴，可通过免疫电泳等检查方法来诊断。

    常现盖头丝虫病(常现丝虫病)：由库蠓传播。拉丁美洲和非洲的常见寄生虫病，在非洲高度流行区的某些村庄感染率可高达90％。成虫寄生于人的体腔，主要为腹腔，次为胸腔，偶在心包腔。微丝蚴出现于血液，亦曾发现于脑脊液、心包渗出液及肝坏死区等处。临床表现因寄生部位不同而异。一般感染后，无明显症状及体征，但严重者可出现心肌炎、下肢或阴囊水肿、精神症状甚至衰竭。

    旋毛虫病：旋毛线虫(简称旋毛虫)的致病过程可分为三个阶段：侵入期、幼虫移行期以及肌肉内成囊期。在幼虫移行期，移行所经之处可发生炎症反应，心肌内虽难以检获幼虫，但可见不同程度的损害。主要是心肌和心内膜充血、水肿、间质性炎症，甚至心肌坏死。心包腔可有较多的积液。患者可出现心力衰竭，是死亡主要原因之一。钟秉仁(1980)报告，1979年春天云南保山县一个自然村发生旋毛虫爆发流行，29天内共发病134例。对57重病例作心电图检查，均符合心肌炎表现。据认为旋毛虫引起的心肌损害是造成死亡的主要原因。杨定伟等(1980)报道76例旋毛虫病例临床分析，患者均系哈尼族。临床症状以发热和全身肌肉酸痛为主，肌痛程度与感染轻重成正比。大多数不能活动、吞咽困难、下肢及面部水肿。有水肿者为48例(63.1％)。本组2例死亡：一例死于心力衰竭，另一例死于全身衰竭。死于心力衰竭者，从发病到死亡3天，全身水肿。尸检发现心包积液80ml，呈草黄色，心脏稍扩大，间质性心肌炎，心包炎，除腓肠肌外，全身肌肉组织内均可见大量旋毛虫幼虫。

    菲律宾毛细线虫病：本虫寄生于肠道，为一种流行性寄生虫病。病程进行期间，患者明显消瘦，皮下脂肪显著减少，极度衰弱乃至无力站立。82％患者有水肿。体检显示患者衰弱及心肌病。常伴有肾病和神经疾病。Fresn(1972)10例尸检发现虫体主要寄生于空肠，在心包、胸腔和腹腔都有渗出液。患者大多因反复发作，而在发病后两周至两月内死于心力衰竭或继发感染(Whalen，1969；Watten，1972)。

    异形吸虫病：我国常见的异形科吸虫有十多种。成虫很小，在肠道内寄生时可钻入肠壁，进入肠粘膜下层；虫卵可从门静脉，通过肝小叶间小静脉进入血窦，经血流通过肝、肺进入大循环。虫卵在组织中可造成慢性或急性损害。虫卵沉积在心肌及心瓣膜造成严重的损害，可出现心力衰竭发生心性水肿。在菲律宾有许多因异形吸虫引起的心力衰竭病例的报道。

    心包血吸虫病：Horst(1979)报道一例罕见的埃及血吸虫卵所致的心包血吸虫病。患者16岁，女，两个月来髁部浮肿、心脏压迫症状、颈静脉压力升高、肝肿大等体循环郁血表现，并出现奇脉。临床诊断心包狭窄。病理学检查发现心包组织内有大量埃及血吸虫卵的肉芽肿，伴有嗜酸性粒细胞增多，慢性炎症广泛分布，许多虫卵已经钙化。其后在尿沉淀中找到埃及血吸虫卵。Horst认为心包组织内虫卵可来自盆腔，上行经下腔静脉、心肺、门静脉侧枝以及脊椎旁静脉到达体循环。或绕过肺部经肺小动脉至肺静脉。心包感染也可能来自纵隔内淋巴感染。陆重志等报道，曾有一例经手术后病理检查证实为日本血吸虫卵引起的缩窄性心包炎。

    心包虫病：过去罕见报道，近年来由于诊断技术改进，迄今全世界已有累积报道500多例，约占包虫病总发病率的0.5%—2％。寄生于心脏的棘球蚴不易长大，直径约1一14cm。致病原因主要为占位和压迫作用。早期无特异性临床症候，难以诊断。常因并发症才被发现。多数于1—5年内因心脏破裂或形成瘘管而产生严重的并发症。因寄生部位不同而出现不同的占位性压迫并发症。如压迫心肌，可使心肌兴奋性增高，出现期外收缩；压迫冠状动脉，导致心绞痛；压迫和侵犯瓣膜，可引起与瓣膜病相似的临床表现；传导途径被侵犯受压，可导致完全性房室传导阻滞，而引起心源性昏厥；还可导致心力衰竭。棘球蚴破裂也是常见的严重并发症。棘球蚴可向心内、心包或心腔破裂。向心腔内破裂可弓t起小循环栓塞性包虫病。或破入大循环可引起过敏性休克而致淬死。或破入心包可引起心包积液。还可引起局限性或全身性继发感染。

    张楚武等(1980)报道超声心动图诊断心包包虫病一例。患者14岁，女，维吾尔族。手术时发现心包腔内充满包虫囊肿，主要在后方及外下方，心脏被推向前内上方。手术中共摘除约.400g子囊，心包脏层有纤维素沉积，壁层增厚，心包内无游离积液。

    Ghannad等(1983)报告一例心脏包虫病。患者42岁，男。常规心电图检查时发现异常。经胸部X片、心电图运动试验及心动超声检查，拟诊心包虫病。两年后，因急性心包炎入院。手术后经病理检查证实，左室前侧壁单房性包虫囊肿，伴原因不明的心包积液11300m1血样液体。据认为心包积液可能是一种少见的心包炎所致，也可能与包虫囊肿的致敏作用有关。

    并殖吸虫病：斯氏狸殖吸虫以幼虫移行症为其主要临床表现。其中，心包型以心包积液为主要体征，约占5％一6％。此种心包炎类似结核性心包炎，抽出液呈淡黄色或血性。嗜酸性粒细胞可占总细胞数的32％一97％。心包液补体结合试验阳性。据185例肺外型并殖吸虫患儿的资料分析，血性心包积液占18.3％。

    谢鹏等(1983)报道儿童肺吸虫性心包炎13例。其中，急性心包积液10例，慢性缩窄性心包炎3例。前者在住院期有两例发展为缩窄性心包炎，故实有缩窄性心包炎5例。实验室检查：心包液细菌培养，无菌生长，嗜酸性粒细胞平均为61.3％(26％一99％)。本病易误诊为化脓性或结核性心包炎。处理不当，短期内即可发展成为缩窄性心包炎。

    江开勇(1994)报告少见的肺吸虫所致多浆膜腔积液一例。患者33岁，男，有食生蟹史。肺吸虫皮试阳性，ELISA阳性，胸部X线、胸腹部B超及心脏彩超提示双胸腔积液，心包积液和腹水。服用别丁、吡喹酮治疗而缓解。本例曾一度误诊为结核病但抗涝治疗无效。所以，对多浆膜腔积液患者，应注意询问病史，注意肺吸虫病的鉴别诊断。

    心包阿米巴病：此病不多见。多数由左叶阿米巴肝脓肿穿破所致。仅少数继发于肺胸膜阿米巴病。患者多数有寒热、胸腹痛等肝脓肿症状，心脏填塞症状及心包积液的体征。若作心包穿刺引流，可从棕褐色脓液中查到溶组织内阿米巴的大滋养体。但阴性结果并不能排除其感染。如不及时治疗，预后严重。经抗阿米巴治疗及心包穿刺放脓，预后大多良好。但如引流不畅，或已形成为缩窄性心包炎者，应作外科处理。

    似蚓蛔线虫病：似蚓蛔线虫(人蛔虫)可从肝脏进入心包腔引起心包炎，但十分罕见。 5.2.1.2肾性水肿(renaledema)：肾性水肿是各种肾小球疾病(原发性和继发性)引起的全身性水肿。肾性水肿的特点是经常在清晨起床时于眼睑或面部出现水肿，以后才扩展到全身。初期出现部位与心性水肿有差别。肾性水肿严重时，不仅有全身性水肿，也可伴有胸水和腹水。肾性水肿液与心性水肿液相似，蛋白含量也很少，属于典型的漏出液。

    不同的肾脏疾病所引起的肾性水肿的发生机制各有不同。肾炎性水肿主要由于肾小 球滤过率明显减少，而肾小管对钠的再吸收能力并未相应减少，则引起钠和水的潴留。血管内容量不是减少，而是增加。肾病性水肿(即肾病综合征的水肿)的直接原因是肾小球基底膜的通透性增高，大量的血浆蛋白从尿中排出，由于长期大量的血浆蛋白的丧失，引起低蛋白血症，胶体渗透压下降，使大量液体渗入组织间隙，故有效血容量减少，继而发生钠水潴留，进一步加剧水肿。

    寄生虫引起的肾小球疾病都属于继发性肾小球疾病，同一原因可引起不同的病理变 化，临床上多数表现为肾病综合征，也可表现为肾炎综合征，但肾小球的损伤多属于免疫复合物型损害机制(Ⅲ型变态反应)即免疫复合物在肾小球基底膜的沉积。沉积的免疫复合物可以是在循环内先形成，流经时沉积于此。近来研究证明，免疫复合物也可在原位形成，即抗原成分先与肾小球的某部位结合，然后再与血循环中相应的抗体相结合。

    5.2.1.2.1 疟疾：疟疾引起的肾性水肿见于下列并发症：

    黑尿热(blackwater fever)：黑尿热是疟疾患者发生的急性血管内溶血。本病多见于无免疫力者进入高疫区，或疟疾反复发作和不规则服用抗疟药者。通常认为是恶性疟的凶险型之一，偶尔也可见于间日疟和三日疟。沈继龙(1983)报道在河南发现一例由于间日疟多核亚种所致的黑尿热。文献曾记载卵形疟原虫所致的黑尿热(Fairley，1939)。

    这种急性溶血的原因主要是红细胞内的葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G-6-PD)含量较少。但该酶含量低的病人未必都发生此病。其机制尚不清楚，推测尚有某种毒素或其他激惹因子参与此过程。抗疟药物的应用，如奎宁、扑疟母星、阿的平等均可引起黑尿热。此外，与疟原虫释出的代谢物、死亡崩解物及人体的过敏反应有关。

    黑尿热的发病机制多数学者认为有两个原因：①使用抗疟药物后，疟原虫死亡后的崩解物、裂殖子、疟原虫的代谢产物及红细胞碎片，或奎宁等抗疟药物作为半抗原与红细胞结合成为完全抗原，从而刺激机体产生抗体。抗原抗体复合物吸附于红细胞表面后，可通过三个不同途径损伤红细胞：a)补体参加引起红细胞溶血；b)与抗体结合的红细胞易被巨噬细胞吞噬裂解；c)结合在红细胞表面的抗体Fc段能于K细胞特异性结合，杀伤红细胞，造成急性溶血。此外，药物也可改变红细胞的抗原性，从而诱发机体产生自身抗体，通过上述途径而产生溶血。其发病机制属于H型变态反应，即细胞毒型变态反应。②8—氨基喹啉类药物的氧化还原中间产物可将氧合血红蛋白变为高铁血红蛋白。如果患者红细胞内缺乏G—6—PD，不能使氧化型辅酶Ⅱ转化成还原型辅酶Ⅱ，红细胞内铁血红蛋白就不能还原成正铁血红蛋白。同时氧化型谷胱甘肽(GSSG)也不能还原成还原型谷胱首肋(GSH)。由于红细胞内缺乏足够的GSH，基膜的稳定性受到了破坏，结果导致溶血。溶血后可产生严重的溶血性贫血，血中胆红素增高而出现黄疸。当血中血红蛋白超过肾阂(37一102mg／100m1)时，即由肾脏排入尿内，成为黑褐色的血红蛋白尿。大量的血红蛋白进入肾曲管及集合管，可产生阻塞，导致尿闭及尿毒症。由于肾功能的损害而出现肾性水肿。

    黑尿热的临床表现为急起寒战，高热与腰痛，急性溶血性贫血。小便呈赤红色或酱油色，甚至墨汁样(血红蛋白尿)。严重者出现少尿，甚至尿闭和尿毒症，可出现水肿。朴永学(1983)报道，恶性疟疾所引起的血红蛋白尿两例。一例，女性，有反复发作史，抢救无效，因尿毒症死亡。另一例，女性，注射奎宁三天(3.25g)后，出现寒战、高烧、溶血性贫血、红细胞计数96万，血红蛋白2g。发生重度黄疸及血红蛋白尿，经抢救恢复。

    肾炎综合征：疟疾并发急性肾小球肾炎常见于恶性疟疾或间日疟长期发作而未经有效治疗者。Bhamarapravati(1973)对十例有蛋白尿的急性恶性疟疾患者的肾组织进行了检查，发现免疫球蛋白(主要是IsM)及补体沉着于肾小球的基底膜上。其中8例位于肾小球中支持血管的系膜区。并有两例查见疟原虫抗原。经检查均发现肾脏有典型的病理变化。证实了疟疾性肾病是免疫复合物型肾炎。临床表现为眼脸及面部水肿、下肢水肿或全身水肿。少尿、血尿、血压升高、尿中有蛋白、红细胞及管型。抗疟治疗后较易恢复。县叔堪(1983)报告一例不典型间日疟并发的肾功能衰竭。

    肾病综合征：主要见于三日疟，长期未愈的患者中部分可出现肾病综合征。也可见于恶性疟。亦为免疫复合物沉积于肾小球基底膜所致。多发生在有高效价疟疾抗体：大多为高水平IgM，少数为IgG及补体的患者。体内的抗原抗体复合物能激活补体，导致肾小球上皮细胞、基底膜及血管拌内皮细胞在结构和功能上的严重损伤，使机体发生肾病综合征的各种症状和体征。

    5.2.1.2.2   黑热病：人体感染杜氏利什曼原虫后，患者可出现蛋白尿或血尿。国内尚未见记载。国外有许多报道。关于血尿Most(1947)早已有记载。Meissinger(1978)等曾在患者尿中发现红细胞管型。Pampiglione(1974)在意大利55例黑热病患者中发现26例有蛋白尿。Sjrol(1677)在乍得35例黑热病患者中查得27例有蛋白尿，主要成分为白蛋白。蛋白尿与血尿发生的原因，目前认为是肾淀粉样变及免疫复合物的沉淀。Brown(1975)证实黑热病患者肾脏的淀粉样变。Brito(1975)和Meissinger(1978)分别用免疫荧光法及电镜法检查3例黑热病患者的活检切片中，发现肾小球系膜区内有免疫复合物的沉淀。在免疫复合物中检出IgG，IgM，IgA以及补体。同时也查出纤维蛋白原。这些情况提示在患黑热病时可能也患有免疫复合物型肾病。

    5.2.1.2.3   血吸虫病：近年来根据实验室和临床积累的资料提示m型变态反应(即免疫复合物型变态反应)可参与血吸虫的病理过程，导致免疫复合物型肾病。曼氏血吸虫病患者中，肾小球肾炎是一个普遍的特征。肝脾型血吸虫病尸检中已证明12％患者有慢性肾小球肾炎。浙江嘉兴地区报告在急性日本血吸虫患者中有16％伴发肾病。临床表现为蛋白尿(+~+++不等)，但管型与细胞不多见。至慢性与晚期可发展为肾变期与尿毒症。

    杨静姝等(1983)对30例血吸虫病性的肝硬化腹水的研究显示，肾血流量与肾小球滤过率减少，肾功能减退。继发性醛固酮亢进促使钠和水的潴留；伴发其他肝硬化(坏死性)是导致顽固性腹水形成的重要因素。他们曾对8例曼氏血吸虫病肝硬化顽固性腹水尸检中，均发现有不同程度的肾小球病理损害。

    有人曾用曼氏血吸虫和日本血吸虫尾蚴抗原在感染日本血吸虫的猩猩之前臂无血管区皮肤作皮肤试验，观察到在抗原注射6小时后，局部皮下、肌肉小动脉呈纤维素样坏死，且有血栓、出血、组织水肿和血管周围中性粒细胞浸润等病理组织学特征。由此提示，这可能是免疫复合物所致的急性炎症反应(Arthus反应)。

    曼氏血吸虫病患者活检或尸检中大多数可检出IgG，IgM，IgA，IgE，以及C3。肾脏切片经直接荧光染色发现抗原颗粒。从肾脏洗脱的IgG抗体主要与曼氏血吸虫肠道结合。提示这种抗体至少一部分成分与抗循环抗原的抗体相似。目前认为，血吸虫病所致的肾脏损害属于皿型变态反应。

    埃及血吸虫的成虫在膀胱静脉丛的小静脉内产卵，引起膀胱壁的炎症，使膀胱粘膜形成溃疡或息肉，少数可发生癌变。此外，膀胱壁的肌肉常呈肥厚。输尿管或尿道口的增生性变化常导致排尿不畅，肾盂积水，并继发细菌感染。临床表现主要为血尿、尿频和尿急。病情严重者全部尿液呈血色。可因血块阻塞、膀胱病变、输尿管及尿道被累及而引起排尿困难和不畅，并可导致肾盂积水、继发细菌感染、结石及尿毒症等并发症。患者可因病变波及肾实质而出现肾性水肿。

    5.2.1.2.4 非洲锥虫病(睡眠病)：冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫感染人体后，可引起免疫复合物型肾小球肾炎。致病机制如下。锥虫的抗原可分为两类：一类是虫体的体内抗原，例如各种酶、核蛋白质和结构蛋白3另一类是虫体表被的变异体(variant)抗原。这种抗原是虫体表被的主要成分，属糖蛋白，分子量约为65000，含600个氨基酸及20个单糖。可间隔一定时间，例如间隔数天，即可发生变异，产生不同的变异体。变异体抗原进入血流，与血清中特异性抗体结合形成抗原抗体复合物。这种可溶性免疫复合物沉积在肾小球血管的基底膜上，在补体参与下造成肾脏损害，临床上出现相应的症状与体征。

    5.2.1.2.5   丝虫病：罗阿丝虫病，本病可出现蛋白尿和肾病综合征。海群生治疗可使这些症状加剧。肾脏病变可能由于微丝蚴侵入肾小球毛细血管或由于免疫复合物沉积在肾小球血管的基底膜所至。孙建成(1981)报道，罗阿丝虫病病程长者可出现蛋白尿，甚至血尿；主要病理改变在肾小球。肾间质的毛细血管中可发现大量微丝蚴。

    盘尾丝虫病：成虫及微丝蚴均有致病作用。成虫寄生在皮下组织的淋巴管汇合处，引起局部组织反应，将虫体包围形成皮下结节。结节内有为数众多的微丝蚴。微丝蚴可自结节侵入皮肤、皮下淋巴结和血管，然后到达全身各脏器造成病变。微丝蚴可侵入肾脏，严重感染者有微丝蚴尿和类似坏死性乳头炎的肾脏病变，临床可见肾性水肿。

    5.2.1.2.6  弓形虫病：成人中严重播散性病变较少见。可见皮疹、淋巴结肿大、非典型肺炎、肝炎、心肌炎、脑膜脑炎和肾炎等。眼脉络膜和视网膜可有不同程度的凝固性坏死，伴玻璃状体混浊和肉牙肿性炎症等病变，病变中可找到滋养体和包囊。急性弓形虫病中，可见肾性患者。

    5.2.1.2.7 其他：人体感染菲律宾毛细线虫后，常伴有肾病，引起肾性水肿。

    人体感染旋毛虫2—3周后，为幼虫移行期。幼虫大量侵入横纹肌，肌纤维遭受严重破坏。同时出现全身中毒症状。并可有肝、肾功能损害的表现。由于肾功能受损，可致肾性水肿。

    5.2.1.3  肝性水肿(hepaticedema)：由肝脏疾病引起的全身性水肿。最突出的体征是腹水，然而皮下水肿并不十分明显。如果患者长期维持坐位或立位，或有下肢静脉瘀血，则下肢水肿也可能比较明显。肝性水肿液属于漏出液。

    腹水发生的机制是多种多样的。它的产生与肝静脉压升高及门静脉高压有关。肝静脉血液回流受阻时，静脉压增高，逆传到肝窦，液体从肝窦滤出明显增多。肝淋巴过多，不能由淋巴管移定时。便从肝表面渗出形成腹水。门静脉高压使肠淋巴生成增多，超过淋巴回流代偿能力时，可弓[起肠壁水肿，水肿液漏入腹腔内，参与腹水形成。此外，继发的钠水潴留，以及低蛋白血症也参与了胶水的形成。

    5.2.1.3.1   血吸虫病：侵性血吸虫病由于沉积在组织中的虫卵引起宿主的一系列应答及由此产生的免疫病理学病变所致。曼氏血吸虫及日本血吸虫的虫卵主要沉积在肝脏及 肠壁，造成肝脾型血吸虫病，其主要致病因子是虫卵。其他型的血吸虫病也都是由虫卵的沉积所引起。虫卵所诱发宿主的一系列应答，即虫卵肉芽肿形成，是产生肝脾型血吸虫病的根本原因。

    曼氏血吸虫卵肉芽肿的形成证实是迟发型变态反应的表现。埃及血吸虫卵肉芽肿的 特点与曼氏血吸虫者相似。而‘B本血吸虫卵肉芽肿的表现则有不同之处，如产卵量大，虫卵多成簇地聚集在肉芽肿内。肉芽肿形成的急性期易液化而出现脓肿样损害。上皮样细胞往往不明显，常有大量浆细胞和中性粒细胞，钙化病灶出现较早，有Hoeppli现象(即在宿主组织中，虫卵周围呈放射状排列的嗜伊红物质，可能是与体外环卵沉淀反应物相似的抗原抗体复合物)。因而，应答可能是抗原抗体复合物介导所致。

    在重流行区，宿主反复感染，虫卵大量沉积在肝脏，造成宿主组织的病理损害。不断生成的肉芽肿形成相互连接的纤维瘢痕，可沿着门静脉分布成为不规则的纤维带，包绕成群的肝小叶。随着病理变化的发展，形成广泛的干线型的纤维带，而导致典型的干线型肝硬化。

    晚期血吸虫病的临床表现，因长期营养不良和其他夹杂症使病情复杂化。最突出的体征为顽固性腹水与巨脾。有腹水者黄疸发生率较高。腹壁静脉怒张、脐须突出、下肢浮肿、行动不便、伴脾功能亢进综合征、出血倾向常见。

    5.2.1.3.2 华支睾吸虫病：本病是由于中华分支睾吸虫(肝吸虫)引起。病理改变主要由于成虫寄生时的机械刺激，以及虫体的分泌物、代谢产物的化学刺激的结果。国外人认为变态反应可能参与本病的病理过程。

    华支睾吸虫本身能否引起肝硬化，看法尚不一致。不少学者认为本病与肝硬化有一定关系。长期重复感染的病例，最后可致门脉性肝硬化。由于长期胆汁郁滞，偶可发生胆汁性肝硬化。病变常以右叶为显著。

    梁伯强等(1937)报告123例华支睾吸虫病例尸检，28％有肝脏病变，多数为单纯性肝萎缩，有3例呈显著的门脉性肝硬化。有人尸检分析华支睾吸虫病人有门脉性肝硬化者可高达9％。

    丘福僖(1963)报告，广州调查10486例有华支睾吸虫感染的病例中，伴有肝硬化者42例(占0.4%)。87039例无华支睾吸虫感染的各种病例中，仅有70例(占O.08％)肝硬化。前者肝硬化的发病率显著高于后者。

    临床表现视感染的轻重而异。轻者无明显症状，一般起病缓慢，首先出现消化系统症状，肝区不适、隐痛、肝脾肿大。严重感染者有头晕、失眠等神经症状和消瘦、浮肿、贫血等。晚期肝硬化者，出现腹壁与食管静脉曲张、脾肿大、腹水等门脉高压症，以及肝功能受损而造成白蛋白降低、腹水、水肿、黄疸和肝昏迷等症状。

    5.2.1.3.3 猫后睾吸虫病：猫后睾吸虫主要寄生于猫、犬等动物的肝胆管内。某些地区，如东欧和前苏联，人体猫后睾吸虫病病例较普遍。成虫寄生可引起宿主的胆管炎、胆囊炎以及胆石症。重度感染可导致肝硬化，引起胶水，甚至全身水肿。

    吸虫病早期表现复杂多样，很像变态反应性疾病。最常见体温升高，并表现为各种综合征。约有91.5％表现为肝胆综合征，73.4％为神经综合征，59.0%为胃肠综合征，34.0％为支气管肺综合征等。

    5.2.1.3.4 麝猫后睾吸虫病：本病主要流行于东南亚国家，泰国报道较多。Wykoff(1965)估计，泰国东北部约有350万人感染此病。老挝的感染率为25％。

    本病的病理变化与猫后睾吸虫病类同。

    临床症状与感染程度有密切关系。轻度感染无明显症状。中度感染一般出现腹泻与稀便、消化不良、肝脏肿大、肝区疼痛、黄疸或有轻度发热。重症病人多见于重流行区年龄较大的反复感染者，主要表现为肝硬化，出现腹水、全身水肿，甚至恶病质。

    5.2.1.3.5   肝片形吸虫病：人体肝片形吸虫病在世界上个别地区感染率较高。WEIO (1979)技术报告丛书第637号记载，秘鲁有的村庄15岁以下儿童的感染率达4.5％-34%。我国仅有十余例人体肝片形吸虫病例的报告。

    宿主感染了肝片形吸虫后，早期童虫在肝实质中移行，并以肝细胞为食，引起损伤性肝炎。还可因损坏血管而导致肝实质梗塞，此时期对肝脏的损伤较大。成虫寄生期的主要病变是胆管上皮的增生。虫体的机械性刺激引起炎性改变，易招致细菌感染(胆管炎)。近年来的研究证明，肝片形吸虫可产生大量脯氨酸，脯氨酸的大量增加是诱发胆管上皮增生的重要原因。重度感染可导致肝硬化，临床上出现门脉高压症以及肝功能衰竭而引起的黄疸、腹水、白蛋白降低和肝性水肿。

    刘新贺等(1980)报告一例肝片形吸虫病。患者病情危重，营养不良、黄疸、水肿。终因全身衰竭日趋严重，抢救无效而死亡。

    5.2.1.3.6   并殖吸虫病：斯氏狸殖吸虫常侵及肝脏。肝组织可见片状或带状出血性坏死区及嗜酸性脓肿形成，引起肝肿大。肝肿大者约占患者的51％。肝脏病变严重时，肝组织广泛坏死，患者出现腹水，可致死亡。观察虫体在实验动物(犬)体内移行，大部(90％)经过肝组织，有的在肝内形成囊肿。临床上肝功能受损的病例常可见到，约占9。6％。邵向云(1981)报告，临床上突出表现为肝脏损害的肺吸虫病13例。其中有腹水者一例。全部病例均以乏力、食欲差为主要症状，肺部症状不明显。肝脏均肿大、质中或偏硬，压痛多不显著。肝功能检查，SGPT大多正常，丙种球蛋白显著增高，嗜酸性粒细胞均大量增高，血沉增快，IgG与IgM明显升高。

    5.2.1.3.7 泡球蚴病：多房棘球蚴(泡球蚴)主要寄生于人体肝脏，呈弥漫性浸润生长，向周围组织进行多泡繁殖，生长方式很像恶性肿瘤。病型有单个巨块型和弥散多结节型。如侵入门静脉分支，可在肝内转移成多数结节；如侵入肝静脉分支，可远距离转移至肺、脑等处。临床上易被误诊为肝癌。但本病出现的症状期长，病程截然不同。患者的主要临床表现为肝脏肿块，肝区疼痛一般较轻。少数患者有消化不良，晚期可出现黄疸、腹水和消瘦等症状。常因肝功能衰竭导致肝昏迷、门静脉高压，并发消化道大出血而致死亡。本病临床早期诊断比较困难，应结合病史和体征综合分析。最后确诊则有赖于病理学检查。

    张继增等(1983)曾报告，多房棘球蚴病8例。其中肝型5例，肺型2例和脑型l例。

    5.2.1.4  营养性水肿(nutritional edema)：由于饥饿、长期营养不足、或因为某些疾病引起的进食显著减少或营养物质吸收不良，以及蛋白丢失性胃肠病等导致的全身性水肿。

    营养性水肿是从组织疏松的地方开始，然后蔓延至全身的皮下。以低垂部位较明显。发生机制主要为低蛋白血症所引起的血浆胶体渗透压下降。原来储备的脂肪和肌肉所占据的空间由于组织分解和消耗，留下的空隙被液体所填充。在低垂部位，这种液体下坠就表现为水肿。

    宿主在受到寄生虫感染时，其营养状况与寄生虫病的严重程度密切相关。营养良好的患者，预后常较营养不良者为佳。例如，高蛋白饮食者通常较之营养不良者对溶组织内阿米巴有较大的抵抗力。钩虫病或绦虫病的患者情况亦相同。由于寄生虫感染而引起宿主营养性水肿的虫种比较多，以下仅选择一些主要的寄生虫病加以讨论。

    5.2.1.4.1 钩虫病：由于长期慢性失血及营养吸收障碍，重度钩虫病感染者后期可引起低蛋白血症，出现局限性或全身性营养性水肿。

    水肿的原因，主要不是贫血，而是低蛋白血症。Miller(1979)认为血浆白蛋白(A)少于5g/100ml的及血浆球蛋白(G)少于3g／100m1和A／G比例的倒置，均易致水肿。有人计算每100条美洲钩虫每日平均损耗白蛋白约0.1g或血浆3m1。在钩虫病流行区内，饥饿和重要蛋白质的缺乏增加了钩虫病伴有水肿的比例。

    慢性钩虫病感染所致的水肿，一般先出现在四肢的皮下，逐渐扩展为心包渗出液、胸腔渗出液和腹水，以致出现全身性水肿。严重感染者因心力衰竭出现心性水肿时，将加剧营养性水肿。

    婴儿钩虫病大多由于反复感染或一次性大量感染，因此感染程度都比较严重，可引起较为严重的缺铁性贫血。患儿面色呈蜡黄或苍e，大便呈柏油样，肝脾可轻度肿大。其次，患儿出现食欲减退、腹泻、腹胀和呕吐等症状。由于长期大量严重失血和营养物质的消化吸收障碍，造成低蛋白血症，约50％的患儿可出现营养性水肿。据山东lOl例婴儿钩虫病统计，营养性水肿发生率为44.6％。徐州医学院40例婴儿钩虫病统计，营养性水肿发生率为55％。

    5.2.1.4.2 黑热病：主要临床表现为长期不规则发热、贫血、肝脾肿大、消瘦、白细胞减少和血浆球蛋白增加。

    黑热病引起各类血细胞减少。其贫血的主要原因为红细胞在脾内大量破坏以及与免疫溶血有关。患者贫血的主要原因：①巨噬细胞吞噬、破坏红细胞的功能增加；②免疫溶血，患者在发热期中红细胞寿命急骤缩短，估计红细胞表面附有利什曼原虫抗原，IgG或IgM与之结合，然后补体Clq与之结合，导致红细胞溶解(Woodruff，1973)。Decker—Jackson(1978)发现杜氏利什曼原虫的代谢产物——抗原活性糖蛋白中，有1-2种抗原与人红细胞抗原相同，机体所产生的抗体也有可能直接与红细胞膜结合，然后补体参与，导致溶血。

    因长期不规则发热，使患者消瘦、乏力。由于肝细胞受损，造成肝功能减退，出现血浆白蛋白减少。

    患者主要由于贫血、营养不良和血浆白蛋白减少，而致营养性水肿。通常出现下肢及面部水肿，偶尔遍及全身。患者因贫血性心脏病，并发心力衰竭，·导致心性水肿时，可加剧营养性水肿。

    5.2.1.4.3   阿米巴肝脓肿：本病是肠溶组织内阿米巴病最常见的重要并发症。其发病率与肠溶组织内阿米巴密切相关。国内临床统计资料，并发肝脓肿占1.8%—10％，最高达46％。因溶组织内阿米巴病而死亡，尸检时肝脓肿的发现率，国外有高达94.5％的报道。

    阿米巴肝脓肿形成缓慢，常在一个月以上。多发生于肝的右叶。阿米巴滋养体多数经由门静脉到达肝脏，亦可通过肠壁直接侵入肝脏或经淋巴系统进入肝内。起病大多缓慢，以发热、盗汗等消耗性疾病形式出现。逐渐伴有食欲不振、乏力等。有肝区疼痛、叩击痛和挤压痛。慢性病例，可迁延数月，有的达一、二年以上，出现进行性消瘦、贫血及营养性水肿，甚至腹水。

    5.2.1.4.4 姜片虫病：宿主受到姜片虫感染后，肠道粘膜及其附近组织可发生炎症、点状出血、水肿以至溃疡或脓肿。炎症部位可见中性粒细胞、淋巴细胞，以及嗜酸性粒细胞的浸润，肠道的粘液分泌增加。病变严重者，局部肠壁可见出血现象。姜片虫以人体肠道内的营养物质为食。由于虫体吸附肠壁、遮盖肠壁粘膜，妨碍肠道对营养物质的消化与吸收。感染的虫数较多时，可出现不同程度的营养不良和消化功能紊乱。长期营养不良导致白蛋白减少，各种维生素缺乏。Tandon(1980)研究证明，姜片虫的大量寄生可能会引起患者的抗坏血酸缺乏症。姜片虫的代谢物、分泌物可引起宿主的变态反应和嗜酸性粒细胞的增加。水肿是姜片虫病的主要症状之一，常见于患儿，出现率约占1.4％一65.7％。患儿由于慢性腹泻、消化不良、营养障碍，常引起眼脸、面部浮肿，甚至全身浮肿，伴有腹水及胸水。

    5.2.1.4.5   阔盘吸虫病：成虫主要寄生在终宿主(牛、羊、骆驼等)的姨管中，也可感染人体。由于虫体的机械性刺激、堵塞、代谢产物的作用以及夺取营养等，引起胰的病理变化及机能障碍。使胰液和胰岛素的生成、分泌发生改变，机能紊乱。患者出现消瘦、贫血、腹泻、营养不良，患儿生长发育受阻，以及出现营养性水肿，严重的可导致死亡。

    5.2.1.4.6   棘口吸虫病：棘口科吸虫种类繁多，主要寄生于禽类，次为哺乳类(包括人类)，引起肠道寄生虫病。人体感染了棘口吸虫后，症状的程度与感染度成正比。轻者常无明显症状，或仅有上腹部不适、腹痛、腹泻等一般消化道症状。重者有厌食、体重减轻、营养不良、下肢浮肿等症状，甚至死亡。

    Reddy等(1964)报道，一位印度妇女患者，极度苍白、贫血、肝肿大、营养不良、两下肢浮肿，死后尸检在小肠内检获梅氏刺口吸虫数百条。

    5.2.1.4.7   鞭虫病：鞭虫寄生于宿主肠道，引起肠粘膜局部组织损伤及影响分泌功， 导致肠壁炎症。少数可有细胞增生、肠壁增厚等现象。轻度感染＝般无明显症状。严重感染的患儿，尤其是热带和亚热带地区的患儿，常有腹泻、脱肛；贫血、营养不良等症状。红细胞可少于2.5×101’／L，血红蛋白降至25%—30％。少数思儿出现心脏扩大、四肢浮肿等严重贫血症状，个别病例甚至死亡(Getz，1945)。

    5.2.1.4.8 菲律宾毛细线虫病：Cross(1992)研究了此病的发病机制和诊治。指出此虫在肠道内进行自身感染。部分病例可导致重度感染。患者有腹泻、肠鸣、下腹疼痛及水肿症状。慢性感染造成消化吸收不良，蛋白质及电解质缺损，甚至造成死亡。

    5.2.1.4.9   蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫寄生在人体的小肠，部分病例中可入小肠粘膜。发病机制请见“寄生虫感染与腹泻”。此病遍及全球，儿童居多。是旅游性腹泻的重要病因之一。Wang等(1990)报道台湾一名10岁智力发育迟缓的女童，因持续数日的全身水肿、呕吐以及胃纳差而收院治疗。经十二指肠液检查，诊断为蓝氏贾第鞭毛虫病。肠组织学显示轻度绒毛缩短，伴有粘膜固有层单核细胞增多性浸润。经灭滴灵治疗，大便量明显减少，水肿消退。

    5.2.2 局部水肿

    5.2.2.1 淋巴(性)水肿

    淋巴(性)水肿(1ym9hedema)是由于淋巴主干回流受阻引起的。淋巴系统阻塞后，在阻塞部分远端的淋巴管内医增高，造成淋巴管曲张。假如微淋巴管曲张甚至破裂，则淋巴液进入周围组织或器官。淋巴液潴留在皮下组织形成淋巴水肿。因淋巴液内蛋白含量较高，长期潴留后使皮肤和皮下组织显著增厚，变得粗硬，并出现皱褶，即形成临床上所见的各种类型及各个部位的象皮肿。继发性细菌感染使象皮肿加重和恶化。

    丝虫病后期所发生的水肿是个典型的例子。人体感染了丝虫，幼虫和成虫的代谢产物、幼虫的脱皮液和脱下的外皮、成虫子宫内的分泌物、死亡虫体及其分解产物，以及成虫本身的机械刺激，均能引起局部淋巴系统的炎性反应。血中的微丝蚴与发病也有一定的关系。资料表明微丝蚴能引起热带肺嗜酸性粒细胞增多症。大量微丝蚴在短期内死亡，可引起机体局部性损伤及全身性过敏反应，尤以马来微丝蚴最为显著。丝虫病慢性期的阻塞性病变是由于炎症反复发作，加之重复感染，造成的淋巴系统的阻塞。最终导致象皮肿。

    国内外许多学者经淋巴系统造影术证明，象皮肿患者的淋巴通道多数并不阻塞。所以淋巴系统阻塞则是引起丝虫病慢性体征的因素之一。

    侯连泉等(1983)对36例具有不同临床表现的班氏丝虫病患者和4例无明显症状的微丝蚴血症者进行淋巴造影观察。认为淋巴管的变化主要是迂曲、扩张和瓣膜失调，淋巴结内窦道扩张、肉芽组织增生或被纤维组织增生所取代。并提出瓣膜功能失调和阻塞性改变是同时存在的。临床表现的轻重似与有无侧支和吻合支的建立有关。有的学者认为丝虫性象皮肿是淋巴循环动力学的严重的病理生理改变，而不是机械性的闭塞不通。

    G1b伽和Connor(1978)研究，盘尾丝虫病在非洲患者中的病变，除了皮损，还常累及淋巴结。使局部组织失去弹性，形成淋巴水肿，尤其是悬垂状腹股沟。他们假定，微丝蚴释放出的抗原导致组织内免疫复合物的沉淀。这些复合物触发了慢性炎症反应。以淋巴管的纤维化为典型，最终导致阻塞性淋巴管炎，形成淋巴水肿。

    象皮肿发生的部位依次为肢体、阴囊、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等，以下肢为最多见。国内资料报道班氏丝虫象皮肿的发生率中，下肢占89.5％，上肢占1.2％，其他及复合部位占9.3％。马来丝虫象皮肿的发生率中，下肢占99.6％，上、下肢同时发病者占0.3%。

    马来丝虫病患者主要表现为下肢的淋巴管炎、淋巴结炎和象皮肿，尤以膝以下的象皮肿为主要症状，两侧下肢常同时被累及。班氏丝虫病患者除上述症状外，少数患者的下肢象皮肿可累及大腿，此外还出现睾丸炎、附睾炎、精索炎、鞘膜积液、阴囊象皮肿及乳糜尿等生殖器官的炎症。阴囊象皮肿为班氏丝虫病的常见症状，可占全部象皮肿5%。有时非常巨大，重量可超过90kg。陈伯寒等(1982)报道一例丝虫成虫所致的大阴唇巨大型象皮肿。患者52岁、女。农民；已婚、六孕六产。1980年，固右侧会阴部巨大肿块入院。在31年前，右侧腹股沟内出现了鸽蛋大小的肿块，后来肿块向同侧大阴唇蔓延，随每次怀孕肿块逐渐增大，近20年来增大迅速。查体可见右侧大阴唇巨大肿块，22cm×70cm ×25 cm，站立时肿块悬挂于两腿之间过膝。血检微丝蚴阴性。病理检查，横断面示淋巴管内有三条丝虫成虫。术后出院，105天后随访，患者已可参加家务劳动。

    旁汶丝虫病患者主要表现为腹股沟及股淋巴管炎和淋巴结炎；沿大隐静脉及其分支的淋巴管炎和淋巴结炎；以及膝部以下的象皮肿。大腿部遗留癌痕较多见。

    5.2.2.2  变态反应性水肿(allergic edema)

    此水肿是由变态反应而引起的局部变态反应性炎症的一个组成部分，故也属于炎性水肿。如荨麻疹和血管(神经)性水肿就是典型的例子。

    Vazquer(1992)报道荨麻疹和血管性水肿是变态反应门诊较常见的皮肤异常表现，其中90％未能确定病因。对45名患者的研究表明皮疹和血管性水肿的发生率81.25％，而病原学上能确诊的仅37.77％，多为寄生虫感染。

    粪类圆线虫、疟原虫、钩虫、溶组织内阿米巴以及寄生于动物的血吸虫等寄生虫感染，均可引起荨麻疹。又如罗阿丝虫，新进入疫区感染了罗阿丝虫的患者通常发生典型的移行性血管性水肿(又称“卡拉巴肿”)。

    Klio等(1991)对51名西非当地罗阿丝虫患者与42名外来患者进行对比分析，发现当患者90％有微丝蚴血症，但仅16％出现血管性水肿。而新进入疫区的外来患者仅10%有微丝蚴血症，出现血管性水肿却高达95％。Roch等(1995)调查34名同地区同时发病的曼氏血吸虫患者，感染初期的继发性皮肤症状表现。其中16名出现血管性水肿，(或)伴有荨麻疹。病情较轻，持续期很短，常发生在感染后30天左右。皮肤症状发生率与患者的虫负荷、血液嗜酸性粒细胞增多症，以及皮下接种寄生虫抗原的直接反应均无明显关系，但认为其他因素，尤其是宿主免疫反应，在病因学上起重要作用。Rakita等(1993)报道美国德克萨斯医学中心所见的3例罗阿丝虫患者，感染后曾出现典型的移行性血管性水肿，却未能及时确诊。他们指出在国际交往旅游机会增多情况下，感染寄生虫的机会相应增多，鉴别诊断时，应考虑到寄生虫感染的可能。

    寄生虫感染引起的局限性水肿主要见于变态反应性水肿。请参见“寄生虫感染与皮肤疾病”。