目前已知的虫媒病毒有数百种之多，均为RNA病毒，其中能引起较严重疾病者有十余种。在我国常见的是由蚊传播的乙型脑炎和蜱传播的森林脑炎。
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏季流行，儿童发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多，约占乙型脑炎的50％～70％。乙型脑炎之称在于与冬季发生的昏睡性甲型脑炎相区别，后者自1925年后已无流行，仅有散发病例出现。
病因及传染途径
乙型脑炎病毒为RNA病毒，其传播媒介为蚊（在我国主要为三节吻库蚊）和长期贮存宿主。在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物，在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，一般仅出现病毒血症，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。带病毒的蚊叮人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核吞噬细胞系统中繁殖，然后入血引起短暂性病毒血症。病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障碍功能状态。凡免疫能力强，血脑屏障碍功能正常者，病毒不能进入脑组织致病，故成为隐性感染，多见于成人。在免疫功能低下，血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入中枢神经系统而致病，由于受染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫与细胞免疫，导致损伤和病变的发生。
病变
本病病变广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。
肉眼观，脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭；切面上在皮质：深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。
镜下，可出现以下病变：
1）血管变化和炎症反应血管高度扩张充血，可发生明显的淤滞，血管周围间隙增宽，脑组织水肿，有时可见环状出血。灶性炎性细胞浸润多以变性和坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套（图16-13）。浸润的炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，仅在早期有为数不多的中性粒细胞。
2）神经细胞变性、坏死病毒在神经细胞内增殖，导致细胞的损伤，表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，出现卫星现象。此外，噬神经细胞现象也很常见。
3）软化灶形成灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性。病灶呈圆形或卵圆形，边界清楚（图16-16），分布广泛，除大脑（顶叶、额叶、海马回）皮质灰、白质交界处外，丘脑、中脑等处也颇常见。关于软化灶发生的机制至今尚未能肯定，除病毒或免疫反应对神经组织可能造成的损害外，病灶的局灶性分布提示，局部循环障碍（淤滞或小血管中透明血栓形成）可能也是造成软化灶的一个因素。
图16-16 流行性乙型脑炎
脑组织内有多发性镂空软化灶
4）胶质细胞增生小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节（图16-14），后者多位于小血管或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成，在亚急性或慢性病例中较为多见。
临床病理联系
本病病变分布广泛，神经细胞广泛受累，患者常出现嗜睡、昏迷以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹症状。由于脑内血管扩张充血，血流淤滞、血管内皮细胞受损，致血管通透性增高而引起脑水肿和颅内压升高，病人常出现头痛、呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。由于脑膜有不同程度的反应性炎症，临床上有脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多的现象。
本病患者经过治疗，大多数在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失。病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这此表现经数月之后多能恢复正常。少数病例病变不能完全恢复而留下后遗症。
